现我国安徽地区局部发生C群流脑流行,卫生部已发通知,社会关注.很多地区已形成抢购流脑疫苗的状况,因此建议1.关注C型流脑的流行动态,及卫生部政策.2.介绍C型流脑的特点.及相关知识.3.请广大战友尤其流行地区的战友介绍本次流行特点.临床经过.加分从优卫生部发出紧急通知 要求加强流脑预防控制工作新华网北京１月３１日电（记者朱玉、周婷玉）近期安徽省局部地区发生流脑疫情，全国传染病监测信息显示，其他多数省份也有散在的流脑病例发生。为做好预防接种工作，卫生部３１日发出紧急通知，要求各地加强流脑预防控制工作。 春节将至，人员流动增加，易造成疾病传播流行。因此通知要求各级卫生行政部门加强流脑监测与疫情报告工作。要加强对传染病监测报告的管理，各级各类医疗机构要及时、准确报告疫情。疾病预防控制机构要深入医疗机构主动开展疫情搜索，及时掌握疫情情况，指导医疗机构提高疫情报告质量。 同时各地还要做好流脑疫苗免疫接种工作，努力提高流脑疫苗覆盖率，尤其要加强人口密集地区的免疫接种工作。各地要努力做到早发现、早报告、早诊断、早治疗。对病人及时采取隔离措施，组织专家积极救治，努力降低病死率；对密切接触者应进行预防性服药，并及时组织对疫点进行消毒处理。 此外，各地还要广泛开展卫生宣传和健康教育，提高群众的卫生意识，培养良好的卫生习惯和自我防病能力，深入开展群众性的爱国卫生运动，彻底清理环境和室内卫生，清除传染病发生和流行的条件。各级卫生行政部门及疾病预防控制机构应主动配合教育、铁路、交通、民航等部门，搞好学校、车站、机场等人群聚集场所环境卫生，防止流脑传播。（完） 卫生部：流脑可防可治不必恐慌 卫生部今天通报了近期安徽省局部地区发生的流脑疫情，并提醒公众，流脑是一种常见的呼吸道传染病，可防可治，不必恐慌。 据介绍，自2004年12月下旬以来，安徽省芜湖、滁州等地的个别学校先后发生局部流脑疫情。截至今年1月30日18时，安徽全省累计报告流脑病例62例，死亡6例。全国传染病监测信息显示，其他多数省份也有散在的流脑病例发生。 此次流脑疫情具有四个特点：病例为多点散发；发病年龄多在13—18岁之间，以中小学生为主，学生占总发病数的77％；引起局部传播流行的主要是C群脑膜炎双球菌，这是我国近年来才新发现报告的菌群；发病数比上一年同期有所上升。 卫生部负责人强调，作为一种常见的呼吸道传染病，流脑遍布全球，主要发生在冬春季节，可出现地方性流行。我国经常有散发流脑病例出现，其中90％以上是由A群脑膜炎奈瑟氏菌引起的。流脑疫情资料显示，2001—2004年，全国流脑报告发病人数分别为2250例、2551例、2535例和2698例。今年以来，全国除福建省、海南省和西藏自治区外，其余各省区均有病例报告，其中发病前五位的省份分别为：安徽、河南、河北、江苏、四川。截至目前，全国1月份累计报告流脑病例258例，死亡16例，发病人数较2004年12月增加43例，较去年同期增加94例。 这位负责人说，目前已进入流脑等传染病高发季节。春节将至，人员流动增加，易造成疾病传播流行。为此，卫生部今日发出通知，要求各地加强流脑预防控制，主动开展疫情搜索，及时掌握疫情，提高疫情报告质量，做好流脑疫苗免疫接种，提高疫苗覆盖率，尤其要加强人口密集地区的免疫接种。>>>详情 ·引发流脑疫情的是新菌群 建议疑似及时就医 如何防治流脑：五项措施可防流脑 流脑的预防控制措施主要包括以下五项： ●加强疾病监测，做到早发现、早报告、早诊断、早隔离并及早就近住院医治病人。 ●对病人密切接触者，立即进行预防性服药。 ●若流脑流行出现在过去未实施疫苗免疫或注射疫苗较少的地方，可对15岁以下未免疫的儿童应急接种疫苗。 ●一旦发生流脑流行，应劝阻大型集会、串门访友或探视病人，不带儿童去公共场所。若在学校和托儿所发生流脑暴发，可酌情暂时停课与暂停收托儿童，并对学生和儿童应急接种疫苗，但必须严格掌握疫苗接种的禁忌症。 ●及时组织对疫点进行消毒处理，如疫情发生在学校等人群集聚场所，要做好环境卫生、个人卫生，保持通风。 6种人不适宜接种流脑疫苗 ● 6个月至15岁的儿童，是流脑的易感人群，必须按免疫接种时间，及时接种流脑疫苗。 ● 要建立科学生活方式，按时作息，保证睡眠，经常参加一些力所能及的体育锻炼，增强体质，提高机体的抗病能力。 ● 要经常晒衣服、晒被褥、晒太阳，经常开窗通风换气。室内还可经常用食醋、艾叶等熏蒸消毒，杀灭病菌。 ● 不去或少去通风不良的公共场所活动，特别不要带儿童到拥挤的公共场所，外出时要戴口罩，防止交叉感染。 ● 一旦发现不明原因的发热、乏力、咽喉痛等症状的病人，应提高警惕。若病人出现高烧不退、剧烈头痛、喷射呕吐等，应立即送医院检查，确诊者应隔离治疗。病人污染的环境、用品等要严格消毒，以防扩散。流脑相关资料： ● C群流行性脑膜炎，系C群脑膜炎双球菌传播导致。与过去常见的A群流脑相比，C群流脑具有易传播、起病急、死亡率高等特点，可在发病后24小时内死亡。C群流脑感染者以高热为首发症状、伴有头痛、全身酸痛、咽痛、咳嗽等，部分病人出现皮肤瘀斑、瘀点，颈部强直、喷射性呕吐等。冬春季节是此病的高发期，发病高峰一般出现在每年的3月～4月份。 ● 流脑初期表现为发热、头痛、咽痛、上呼吸道分泌物增多、流涕、咳嗽等等，很像感冒，往往不被人所重视，常有人视流脑为感冒，延误了治疗，因此早期发现早期诊治非常重要。 ● 流脑具有一定的传染性，但它在体外生存力极弱，常通过呼吸道和鼻咽部分泌物传播，和脑膜炎患者密切或长时间接触会被传染上细菌。干预防这一行的，把疾病消灭了就是把自己的饭碗砸了——病都消灭了，于是这个病不再有钱、有项目，当然也不会再有接班人前赴后继。当这个病卷土重来时，基础资料和数据没有、专家没有。新病来了抓瞎，老病回来还是抓瞎。这就是现实。今年行内下 了大力气在 SARS、流感和禽流感上。没见他们起事，倒是C型流脑兴风作浪。流脑并不可怕。只要做好预防接种，科普宣传。发生率是很低的。上月底我们的防保科就抽调人员进行了流脑的预防接种。其次，流脑也不如乙脑可怕。大多数流脑病人治愈后并没有后遗症。我一位表妹就在7岁和8岁各得了一次流脑。以致于第二次发病医生都不敢诊断为流脑，拼命去考虑破伤风和其他会导致昏迷的疾病。她得了二次流脑现在都好好的，没有后遗症。也奇怪，表妹和我们一起住在奶奶家，家中其他几个小孩子都没得病，只有她连得二次。说明自身免疫系统的活力也是非常关键的。因此，平常多活动，多锻练，增强体质才能增强对流脑的抵御能力。因为表妹的事，我从小就知道流脑不是终身免疫性疾病。别慌防治流行性脑脊髓膜炎有措施流行性脑脊髓膜炎(以下简称流脑)是由脑膜炎双球菌引起的一种急性呼吸道传染病,多发生于冬春季节患者以儿童为主。其临床主要表现为发热、头痛、呕吐、出血点及颈项强直等脑膜刺激症状。但是人受脑膜炎双球菌感染后,发病者仅少数,多数表现为带菌状态或仅出现鼻咽部的轻度炎症。在历史上,本病曾是危害人类极其严重的传染病之一,在19世纪初期,病死率曾高达70%～90%,至20世纪30年代后,由于普遍应用磺胺类药物进行防治,病死率下降至10%。近些年我国采用中西医结合方法防治流脑,在流脑菌苗的研制和流脑疫情的预测、预报方面也取得显著成绩,从而使流脑的发病率和病死率有了显著下降,暴发型流脑的病死率已降至5%以下。本病一般表现为散在发生,但当人群免疫水平低下、流行菌株发生改变或人口流动较大时,也可引起暴发或流行，3～5年一次小的流行,8～10年一次大的流行。目前,在我国各类法定传染病中,每年流脑的发病率与病死率仍占重要位置。仍然是当前危害居民健康,特别是儿童健康的一种常见传染病,是各地冬春季防疫工作的重点。药物预防1、 胺类药物预防 磺胺药1930年问世,1939广泛应用于防治流脑,并在流脑防治中起过巨大作用。第二次世界大战期间(1940～1945年)应用磺胺药治疗流脑,使病死率由33%降到3．8%,应用于预防工作后,不但能降低发病率,而且能降低带菌率,效果显著。遗憾的是,1940年国外即发现有耐磺胺药菌株的出现,其后各地报告耐药菌株所占比重越来越大,从而使磺胺药的预防转为无效。我国1960年开始发现有耐磺胺药的病人出现,其后各地区陆续报告临床上发现耐ＳＤ病人,有些严重地区,耐磺胺药菌株占70%。但只要做好药敏试验,防止滥用,磺胺药在目前仍不失为防治流脑的有效药物之一。磺胺药的使用原则是要全程足量。其对象是苗头病人和密切接触者,以及由非疫区到严重疫区和由严重疫区到非流行区工作的重点人群。方法为:①ＳＴ或ＳＤ:成人4～6ｇ/ｄ,分2次服,连服3ｄ,均加等量苏打。小儿用量75～100ｍｇ/ｋｇ/ｄ,余均与成人相同,多饮开水。②六甲氧嘧啶:成人4ｇ/ｄ,分2次口服,连服3ｄ,均加等量苏打,小儿用量75～100ｍｇ/ｋｇ/ｄ,余与成人相同,多饮开水。2、中药预防 各地可因地制宜,就地取材,土洋结合,先在流行地区进行试点,再对行之有效的方剂推广应用。例如:①青叶饮:大青叶、根100ｇ,水煎,分2次服,5～7ｄ。②三黄合剂:黄苓、黄连、黄柏制10%溶液喷喉,1次/ｄ,连用5～7ｄ。③青兰甘草汤:大青叶、板兰根、生甘草,每日煎服1份,日服2次,共5～7ｄ。④黄藤1斤(鲜)加水5斤,煮0．5ｈ,每次服一匙,每日2次,也可喷喉、滴鼻,连续5～7ｄ。⑤提倡口服生大蒜预防。3 其他西药预防 由于磺胺预防效果已不理想,近年来国外曾试用青霉素、先锋霉素Ⅵ、利福平等预防流脑。目前已证明青霉素、长效青霉素、强力霉素、土霉素、红霉素、先锋霉素Ⅵ、氨基苄青霉素及免疫球蛋白等均无预防效果(许多药物在试管内有抑菌作用,但在人体内应用无效;有些药物对治疗病人有效,但对治疗带菌者无效)。目前仅证明利福平和二甲胺四环素有一定预防效果。前者常用剂量为600ｍｇ/ｄ,连服4ｄ,可降低带菌率80%～95%。但易产生耐药,且少数人服药后可出现荨麻疹、神经痛、肝功能转氨酶和碱性磷酸脂酶升高、白细胞降低等,停药4周后基本恢复正常。有人报告大剂量疗法可减少耐药菌株的出现(900ｍｇ/ｄ,连服4ｄ或1200ｍｇ/ｄ,连服2ｄ)。后者为新型四环素,治疗后无耐药性产生,但效果较利福平差,常用剂量为200ｍｇ/ｄ,分2次服,连服5ｄ,可降低带菌率60%～80%,少数人服药后也可有荨麻疹和胃肠道反应。除此之外,国内还有1%黄连素、1%碘液、3%盐水、2%呋喃西林、1%金霉素、1∶3000或1∶4000杜米芬、0．3%氯霉素、5/万新治尔灭等滴鼻或喷喉进行流脑的预防,但其效果有待进一步观察。对传染源的措施 坚持早发现、早诊断、早报告、早隔离和早治疗,对于减少本病的传播、降低病死率具有重要意义。流脑病人应以就地隔离治疗为原则。一般病人临床症状消失后3ｄ(但从发病之日起不得少于7ｄ)或连续培养流脑菌2次阴性时即可解除隔离。由于病人周围人群中常有不少轻型病人及带菌者,对他们及时处理是控制流脑传播及减少死亡的重要环节。特别是对婴幼儿应密切观察和每日随访,如发现拒奶、嗜睡、哭闹不安或有轻微呕吐等症状,应及时服磺胺药或其他抗菌药物3～5ｄ,并密切观察病情变化至少7ｄ。．对传播途径的措施 由于脑膜炎双球菌在外环境中抵抗力很弱,因此疫源地一般不需消毒,只采用通风、洗晒即可。在流脑流行期对公共场所和集体机构疫源地进行消毒时可参考下列方法:①食醋3～5ｍｌ/ｍ3熏蒸消毒。②消毒盘香:用于病家或托幼机构,每盘15ｇ,每晚点1盘,连点5～7晚。③枫球100ｇ、艾叶50ｇ烟熏(20～30ｍ3),熏时关门窗,注意防火。④还可用乳酸(10～30ｍｌ/100ｍ3)福尔马林(20～30ｍｌ/100ｍ3)、硫酸(13．5～27ｇ/100ｍ3)、3～5%漂白粉澄清液(35ｍｌ/ｍ3)熏蒸或喷哂。在流脑流行期,应结合爱国卫生运动,广泛宣传并动员居民搞好室内外卫生,特别是通风晒被等。在中国号称对卫生事业较重视的国家，不懂得预防就知道出事后在通过强行的政策手段来干预。我道希望那些传染病多来点，以让愚昧的国人知道：医生的重要性，医患关系或许会好一点。流脑即是流行性脑脊髓膜炎，是由脑膜炎双球菌感染所致的临床表现为发热、恶心、呕吐、昏迷等表现的一种急性传染病，脑膜炎双球菌是一种革兰染色阴性的球菌，在外界环境中很快死亡，在血液或血清培养基5%_10%的二氧化碳浓度下生长旺盛，根据细菌表面多糖成分的不同可分为13群，但多以A B C 群多见，在我国以A 群为主，但可能与疫苗接种有关近几年有向C群发展趋势，且发病年龄也有向成年人发展的趋势，目前安徽省出现的流脑是C 群脑膜炎双球菌感染所致，与目前的发展趋势相符。C 群脑膜炎双球菌有致病性最强，病情发展快，病死率高，成年人发病较多，临床表现与以前无在的改变，但治疗与过去略有不同，磺胺类不做为首选，主要是因为磺胺类有一部分病人有耐药现象，且磺胺类药物有肾脏损害等不良反应另外该药购买较为困难，再者我们目前众的经济水平有所好转，抗生素的价格在逐渐下降，由于以上原因我们多以菌必治做为首选，成人为2克一天两次静点，儿童100-150毫克分次静点，多能达到有效的抗菌水平，另外，暴发性可联合应用氯霉素分次静点，对于经济较差的病人，我们可用大剂量的青霉素分4-6次静点，总量可达到2400万单位，暴发性病人急性期可应用激素，注意预防DIC的出现早期可应用肝素0.5-1毫克加入100毫升液体静点每4-6小时一次，注意检查出凝血时间。最后，还要说一句，流脑病人病情凶险，进展快，应多观察病人即时处理病人，多与病人及家属交流以尽可能的避免医疗纠纷的出现。脑膜炎双球菌的血清群及Ｃ群的流行与预防状况1950年国际微生物学会命名委员会曾讨论,决定根据群特异性荚膜多糖体(ＣＰＳ)的不同将脑膜炎双球菌分为Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ4个群,1961年在荷兰又发现3株新血清群,暂称为Ｘ、Ｙ、Ｚ群,1968年又发现3株新血清群,命名为Ｂｏ、29Ｅ、Ｗ135,后又发现Ｂｏ群与Ｃ群有相似之处。目前国际上将流脑菌共分成13个血清群,即Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｘ、Ｙ、Ｚ、29Ｅ、Ｗ135、Ｈ、Ｉ、Ｋ、Ｌ群等。1974年中国药品生物制品检定所采用凝集吸收试验和间接血凝试验等方法,确定了我国脑膜炎双球菌的7个新血清群,并用此新血清群标准诊断血清,在部分地区进行了菌群分布的调查,目前已肯定我国脑膜炎双球菌共分11个血清群,即Ａ、Ｂ、Ｃ、1889(Ｙ)1、1890(Ｈ)、1892(29Ｅ)、319(Ｗ135)、1486(Ｉ)、1811(Ｋ)、1916(Ｘ)。可能还存在其他新的血清群。此外,还对各群脑膜炎双球菌进行分型。例如用细菌素可将Ｂ群分为32个型,Ｃ群分为11个型等。关于菌群的变迁方面,根据国外报道,脑膜炎双·球菌是不断变迁的。例如美国在第一次世界大战期间主要流行菌群为Ａ群。1942年后Ａ群逐渐减少,Ｂ群逐渐增加。1964年后Ａ群病人绝迹,转为Ｂ群占优势。1967年后Ｃ群增多,至1968年Ｃ群已成为主要流行菌群,而Ｂ群少见。迄今美国仍以Ｃ群为主,Ｂ群只占一定比例,Ａ群少见。而非洲及中东各地近年来仍然是Ａ群菌引起严重流行。我国从1966年以来绝大部分地区的发病主要为Ａ群。但个别地区报告Ｂ群有上升趋势,如1974年福建省曾报告从流脑病人分离的8株菌中,有6株是Ｂ群,Ｃ群和Ａ群各占1株。当出现这种情况时,应予以足够的重视。因为流脑的流行总与人群免疫水平及菌群或型的变迁有关。有人报告,在流脑流行时往往只由1个主要血清群引起,而在散发或地方性流行时,则可有数个菌群同时并存。 我国流脑流行主要由Ａ群脑膜炎奈瑟菌引起。但近年国内由Ｃ群菌引起的病例和局部暴发流行时有报道;另一方面,目前欧洲和东南亚一些国家主要流行Ｃ群、Ｂ群和Ｙ群,Ｗ135群次之,而Ａ群较少,表现出流行菌群多样化,特别是近几年,非州脑膜炎带又暴发了新一轮流脑周期性流行并波及到周边国家和地区。因对外交往频繁,其他群流脑由国外传入而引起流行的可能性较大,而我国一直应用Ａ群流脑多糖疫苗,它的保护作用是群特异性的,对其他群流脑菌无预防作用。80年代以来由Ｂ群和Ｃ群脑膜炎奈瑟氏菌引起的流脑流行有逐渐增多的趋势。2002年2月,广西来宾县良塘乡发生了1起由Ｃ群流脑菌引起的暴发流行,发病15例,死亡3例。人群对Ａ群流脑菌有一定抵抗力,而对Ｃ群流脑菌几乎没有免疫力,一旦有传染源传入,易于引起局部暴发流行。接种流脑疫苗是预防流脑暴发或终止流行的有效措施,但流脑疫苗免疫具有群特异性。目前国外应用的流脑疫苗不仅有Ａ、Ｃ、Ｙ、Ｗ135群单价疫苗,也有Ａ+Ｃ群双价以及Ａ+Ｃ+Ｙ+Ｗ135群四价疫苗(至今国际上尚无满意的Ｂ群流脑疫苗)。我国近期已研制成功Ａ+Ｃ群双价多糖疫苗,填补了国内以前只有单价Ａ群多糖疫苗的空白,经过多次现场实验,已证明Ａ+Ｃ群双价疫苗十分安全,对4岁以上儿童具有90%左右的免疫效果,免疫保护作用的时间约3年。因此,为加强流脑防治工作,提高人群免疫力,因在全国及时推广接种Ａ+Ｃ群双价疫苗是十分必要的。此次安徽Ｃ群流脑局部暴发流行,应引起足够重视。各级政府及各级卫生医疗部门因不断加强对流脑等近年来已得到较好控制的传染病的免疫预防工作，防止其再抬头肆虐，危害人民健康。紧急调运10万份疫苗 北京今起接种流脑疫苗 本报讯 （记者卢亭 郭爱娣）北京市卫生局昨天透露，为了有效应对安徽局部地区发生的流脑疫情，北京从兰州紧急调运的10万人份A＋C群流行性脑脊髓膜炎联合疫苗于今天抵京。疫苗接种将从今天下午开始。 未发现C群流脑疫情 据北京市卫生局疾控处介绍，北京的流脑病例仍处于散发和低发状态。据统计，今年1月，北京市共报告流脑病例6例，没有发现C群病原菌感染的病人。去年，北京市流脑报告数为217例，其中外地来京人员占到85％，为184例。 对C群处无免疫状态 针对安徽局部地区发生的流脑疫情，卫生部门专门组织专家进行分析，预测今年北京流脑发病仍以A群发病为主。但由于长期未出现C群流脑流行，北京市居民对C群流脑处于无免疫的状态。 今起在市疾控中心接种 针对上述情况，北京特意从兰州调来10万人份A＋C群流行性脑脊髓膜炎联合疫苗，并于今天下午1点开始在北京市疾控中心对市民开展接种工作。据介绍，疫苗每人份接种费用约为22元，是否接种由市民自愿选择，详情可拨打北京市卫生防病热线64287788咨询。 北京市疾控中心地点在东城区和平里中街16号，乘地铁到安定门站或乘104、108、18路到地坛站下。 此外，北京市还将对流脑病人的密切接触者给予免费预防性服药。 外地儿童将补种疫苗 据北京市卫生局介绍，北京市近年较低的流脑发病率得益于多年来北京坚持对儿童实行A群流脑疫苗免费接种的政策，使本市儿童流脑疫苗接种率保持在97％以上。但外来儿童的流脑疫苗接种率偏低，约为70％左右。 今年春节后，市卫生局将对返京、新来京的外地儿童开展一次全面的流脑疫苗查漏补种活动，为其免费接种A群流脑疫苗，使外来儿童流脑疫苗接种率达到北京市儿童接种水平。 流脑病原学监测网将建 据介绍，北京市制定的冬春季疾病预防控制程序也在正常运转，流脑同样是各级疾控机构监测的重点对象。为及时掌握流脑菌群变化趋势，北京还将建立流脑病原学监测网，区县疾病预防控制机构将对临床报告的流脑病人进行追访，北京市疾控中心将对流脑患者和其密切接触者进行病原学监测。 C群脑膜炎疫苗充足 每两天生产35万到40万支（我国疫苗供应） 据新华社消息 记者昨天在中国生物技术集团公司兰州生物制品研究所了解到，作为全国惟一生产A十C群脑膜炎球菌多糖疫苗的机构，目前疫苗每两天生产35万到40万支，加上此前各地疾控中心储备的120万支疫苗，完全可以满足疫区疫苗需求。 兰州生物制品研究所所长谢贵林介绍，A十C群脑膜炎球菌多糖疫苗是中国生物技术集团公司兰州生物制品研究所独立研发和生产的。自2002年正式投放市场至今已累计使用5000万人份，除北京、上海、天津、青海、宁夏、西藏等地区未使用外，全国其他省、区、市都程度不同地使用了该疫苗。该疫苗的质量标准完全达到或超过世界卫生组织规程的要求。安徽疫情发生后，已订购了70多万支疫苗用于紧急接种。 谢贵林说，就目前的生产能力来说，疫苗的供应完全有保障，疫区群众没有必要因担心疫苗短缺而恐慌。 流脑（名词解释） 流脑是由脑膜炎双球菌引起的一种危害严重的急性呼吸道传染病。脑膜炎双球菌可分为A、B、C、D、X等13个菌群，其中C群流脑易传播，隐性感染比例高，发病年龄多在13－18岁之间。该病以高热为首发症状，每年的2月至4月是流脑的高发季节。 防控措施 1.加强疾病监测，努力做到早发现、早报告、早诊断、早隔离并及早就近住院治疗病人。 2.对病人密切接触者，立即进行预防性服药。 3.若流脑流行出现在过去未实施疫苗免疫或注射疫苗较少的地方，可对15岁以下未免疫的儿童应急接种疫苗，能有效地防止继发病例出现，控制流行。 4.一旦发生流脑流行，应劝阻大型集会、串门访友或探视病人，不带儿童去公共场所，若在学校和托儿所发生流脑暴发，可酌情暂时停课与暂停收托儿童，并对学生和儿童应急接种疫苗，但必须严格掌握疫苗接种的禁忌症。 5.及时组织对疫点进行消毒处理，如疫情发生在学校等人群集聚场所，要做好环境卫生、个人卫生，保持通风。 流脑可防可治不必恐慌（专家观点） 北京地坛医院感染科的丁大夫告诉记者，流脑是一种常见的呼吸道传染病，遍布全球，主要发生在冬春季节，可出现地方性流行，经常有散发病例的出现。 流脑虽然具有一定的传染性，但它在体外生存力极弱，常通过呼吸道和鼻咽部分泌物传播，和流脑患者密切或长时间接触才会被传染。普通流脑治愈后一般没有什么后遗症。因此，流脑是可防可治的，不必恐慌。 本报记者 卢亭 北京站一日三次巡检候车室（铁路应对） 本报讯 （记者夏命群）铁道部昨天称，目前全国铁路未发现一例流脑病例。铁路部门正在严密关注流脑疫情的发展，坚决杜绝流脑通过铁路传播。目前，北京站已经开始一日三次巡检候车室。另外，北京西站卫生防疫部门也在着手应对可能出现的疫情。 全国列车已加强通风 据铁道部相关负责人介绍，我国局部地区出现流脑疫情后，铁路各个车站、列车已经加强了通风，二等以上客运车站均配备了空调消毒系统或移动式消毒设备，而没有卫生许可的餐饮小吃也被全部禁止买卖。 北京站一日三次巡检 据北京建国门医院北京站医务室主任张立岩介绍，医务室目前除了安排专人24小时值班外，每天还有3次例行巡检，分别安排在上午、下午和晚上。巡检时，一般有4名医务人员前往测体温，重点锁定在人群聚集的候车室、站台站区等地。 38℃以上送往大医院 张立岩说，春运以来她们已经收治了52名发烧病人，全部是体温在38℃以下的，38℃以上的病人都将被送到协和等大医院就诊。东城区卫生局局长王炜告诉记者，农民工、学生等人群在站区内出现不良症状时所发生的医疗费用全部免除。 体温探测仪暂不启用 据了解，北京站目前没有启用非典时期安装在进站口的红外线“体温探测仪”。张立岩称，因为流脑疫情只是在局部地区流行，而如果一旦启用“体温探测仪”，不仅会增加旅客的心理压力，还会导致进站缓慢、旅客滞留等不良情况出现。 各地动态 广州 发烧38℃禁乘火车 本报综合消息 据《新快报》报道，为防止非典、流脑等呼吸道传染病在人群密集的火车站中蔓延，广州火车站在春运启动前已做好应急预案，对体温在38℃以上的旅客，铁路部门将停止其旅行。 据了解，当出现疫情时，火车站设立两道体温检测关卡，在大门口使用扫描仪对旅客体温进行检测后，对进入候车室的旅客还将使用测温仪再次进行体温检测。当车站工作人员接到列车交下发热、干咳、呼吸急促或困难旅客的通知后，立即报告本班客运值班员，同时通知信号楼该列车暂不能发车，并负责旅客车票的改签和退票。 江苏 发生流脑病例15例 据新华社消息 江苏省卫生厅昨天发布流脑疫情及防治工作情况通报称：全省目前共发生流脑病例15例，目前没有死亡病例报告，也没有暴发流行迹象。 1月1日-1月30日，江苏省共报告发生流脑病例15例，约占全国总发病数的6％。所有病例与其它省份发生的流脑病例均无流行病学联系。 1月18日以来，在盐城东台市唐洋镇中学发生了一起群体性流脑疫情，截止到1月26日，该校共发生流脑病例6例，均为初一年级学生。经过积极治疗，目前所有病例病情稳定，1例已经治愈出院，其余5例经治疗病情稳定。 来源：《京华时报》 （责任编辑：许秀华）流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。 本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。我国于1896年李涛在武昌正式报告。 [病原学] 脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形，多成对排列，或四个相联。该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5～10%CO2、pH7.4环境中易生长。传代16～18小时细菌生长旺盛，抗原性最强。本菌含自溶酶，如不及时接种易溶解死亡。对寒冷、干燥较敏感，低于35℃、加温至50℃或一般的消毒剂处理者极易使其死亡。 根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为A、B、C、D、X（1916）、Y（1889）、Z、W135（319）、29E（1892）、H、I、K和L13个血清群。以A、B、C群为多见。脑膜炎双球菌细菌素（meningocin）又可将A群分为4型，C群分为6型；B群分为11型，其中B群2型致病力最强。根据其脂多糖（CPS）将脑膜双球菌分为8个LPS免疫型，与致病关系尚不清楚。 近20年来欧美一些国家的流行菌群已由A群转变为B群和C群；我国的流行菌群主要是A群，B群仅占少数。但带菌者以B、C群为主，今后是否会成为主要流行菌群，有待于密切观察。我国今冬安徽等地流行菌群以C群为主。C群往往以散发流行为特点。国内多年来应用A群多糖体疫苗为主，对C群保护差，易感人群可以接种A，C双价多糖疫苗，提高保护率。 [流行病学] （一）传染源 是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借飞沫传播。在流行期间，一家有二人以上发病者占2～4%，但人群中鼻咽部带菌率常显著增高，有时高达50%以上，人群带菌率超过20%时提示有发生流行的可能，所以带菌者作为传染源的意义更大。 （二）传播途径 病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播，因其在体外生活力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。密切接触、如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。 （三）人群易感性 任何年龄均可发病，6个月至2岁发病率最高，以后随年龄增长逐渐下降。6个月以内婴儿有来自母体抗体故发病少见。带菌者及病人在感染后血液中的杀菌抗体IgG、IgM、IgA升高，该抗体除对同群病原菌有杀菌作用外，对异群脑膜炎双球菌也有杀菌效力，这是由于各群细菌的外膜存在共同的蛋白质抗原。通过隐性感染获得的群特异性抗体效价较低，只能保护机体免于发病，不能防止再感染。 （四）流行特征 发病从前1年11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份常急剧下降。其他季节有少数散发病例发生。由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每3～5年出现一次小流行，8～10年出现一次大流行。流行因素与室内活动多，空气不流通，阳光缺少，居住拥挤，患上呼吸道病毒感染等有关。 中小城市以2～4岁或5～9岁发病率最高，男女发病率大致相等。大城市发病分散。偏僻山区一旦传染源介入，常引起点状暴发流行，15岁以上发病者占总发病率的一半以上。一户2人或2人以上发病者亦多见。 显性感染与隐性感染的比例约为1：1000～5000。 [发病原理与病理变化] （一）发病原理 脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或者细菌的毒力强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成菌血症或败血症。再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。 目前认为先天性或获得性IgM缺乏或减少，补体C3或C3～C9缺乏易引起发病，甚至是反复发作或呈暴发型，此外有人认为特异性IgA增多及其与病菌形成的免疫复合物亦是引起发病的因素。 过去将暴发败血症型称华一佛氏综合征（Waterhuose-Friderichsen syndrome），是由于肾上腺皮质出血和坏死引起的急性肾上腺皮质功能衰竭所致。近年研究认为主要是由于脑膜炎双球菌在毛细血管内皮细胞内迅速繁殖释放内毒素，所致微循环障碍，并且激活凝血系统导致DIC。同时内毒素还激活体液和细胞介导反应系统，发生全身性施瓦茨曼反应(Shwartzmans reaction)。肾上腺皮质出血就是全身施瓦茨曼反应的结果。微循环障碍如发生在全身及内脏系统，则临床表现为暴发败血症；如以脑血管损伤为主则形成脑膜炎型；或兼而有之即所谓混合型。 慢性败血症型及其慢性化和反复发作的原因，除急性感染后杀菌抗体形成不足外，其补体系统C6，C7缺陷亦可能是重要原因。 （二）病理变化 在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。 暴发败血症死亡者尸检时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌，皮肤及内脏血管损害严重而广泛，内皮细胞脱落坏死，血管腔内有纤维蛋白—白细胞—血小板形成的血栓。皮肤、肺、心、胃肠道和肾上腺均有广泛出血。心肌炎和肺水肿亦常见。 脑膜炎期的病变以软脑膜为主。早期充血、少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗。病变主要在大脑两半球表面和颅底。由于颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭，可引起脑膜粘连、引起加重视神经、外展神经及动眼神经、面神经、听神经等颅神经损害。由于内毒素的损伤使脑神经组织表层发生退行性病变。此外，炎症亦可沿着血管壁侵入脑组织，引起充血、水肿、局灶性中性粒细胞浸润及出血。 在暴发型脑膜炎病例中，病变以脑组织为主，有明显充血水肿，颅内压增高。当水肿的脑组织向颅内的裂孔突出，则形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。 少数患儿由于脑室膜炎，大脑导水管阻塞，致脑脊液循环受阻而发生脑积水。 除脑脊髓膜外，其他脏器亦可有迁徙性化脓性病灶，包括心内膜炎、心包炎、化脓性关节炎、肺炎、眼球炎等。 [临床表现] 潜伏期1～10日，一般2～3日。 其病情复杂多变，轻重不一，一般可表现为三个临床类型即普通型，暴发型，和慢性败血症型。 （一）普通型 约占90-99%。病程可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期，但由于起病急、进展快、临床常难以划分。 1．上呼吸道感染期大多数病人并不产生任何症状。部分病人有咽喉疼痛，鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培养常可发现病原菌，但很难确诊。 2．败血症期 病人常无前驱症状，突起畏寒、高热、头痛、呕吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血症症状。幼儿则有哭啼吵闹、烦燥不安、皮肤感觉过敏及惊厥等。少数病人有关节痛或关节炎、脾肿大常见。70%左右的病人皮肤粘膜可见瘀点或瘀斑。病情严重者瘀点、瘀斑可迅速扩大，且因血栓形成发生大片坏死。约10%的患者常在病初几日在唇周及其他部位出现单纯疱疹。 3．脑膜炎期 大多数败血症患者于24小时左右出现脑膜刺激征，此期持续高热，头痛剧烈、呕吐频繁，皮肤感觉过敏、怕光、狂躁及惊厥、昏迷。血压可增高而脉搏减慢。脑膜的炎症刺激，表现为颈后疼痛，颈项强直，角弓反张，克氏征及布氏征阳性。 婴儿发作多不典型，除高热、拒乳、烦躁及哭啼不安外，惊厥、腹泻及咳嗽较成人多见，脑膜刺激征可缺如。前囱突出，有助于诊断。但有时因呕吐频繁、失水仅见前囱下陷，造成诊断困难。 （二）暴发型 少数病人起病急骤，病情凶险如不及时抢救，常于24小时内甚至6小时之内危及生命，此型病死率达50%，婴幼儿可达80%。 1．休克型 旧称华一佛氏综合征 本型多见于儿童。突起高热、头痛、呕吐，精神极度萎糜。常在短期内全身出现广泛瘀点、瘀斑，且迅速融合成大片，皮下出血，或继以大片坏死。面色苍灰，唇周及指端紫绀，四肢厥冷，皮肤呈花纹，脉搏细速，血压下降，甚至不可测出。脑膜刺激征缺如。脑脊液大多清亮，细胞数正常或轻度增加，血培养常为阳性。 2．脑膜脑炎型亦多见于儿童。除具有严重的中毒症状外，患者频繁惊厥迅速陷入昏迷。有阳性锥体束征及两侧反射不等。血压持续升高，部分病人出现脑疝。枕骨大孔疝时，小脑扁桃体疝入枕骨大孔内，压迫延髓，此时病人昏迷加深，瞳孔明显缩小或散大，或忽大忽小，瞳孔边缘也不整齐，光反应迟钝。双侧肌张力增高或强直，上肢多内旋，下肢呈伸展性强直。呼吸不规则，或快慢深浅不匀，或暂停，成为抽泣样，或点头样呼吸，或为潮式呼吸，此类呼吸常提示呼吸有突然停止的可能。天幕裂孔疝压迫间脑及动眼神经，除有上述颅内压增高症外，常有同侧瞳孔因动眼神经受压而扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫，进而出现呼吸衰竭。 3．混合型 是本病最严重的一型，病死率常高达80%，兼有二种暴发型的临床表现，常同时或先后出现。 （三）慢性败血症 本型不多见。多发生于成人，病程迁延数周或数月。反复出现寒颤、高热、皮肤瘀点、瘀斑。关节疼痛亦多见，发热时关节疼痛加重呈游走性。也可发生脑膜炎、全心炎或肾炎。 [诊断] （一）流行病学资料 本病在冬春季节流行，多见于儿童，大流行时成人亦不少见。 （二）临床表现 突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑（在病程中增多并迅速扩大），脑膜刺激征。 （三）实验室检查 1．血象 白细胞总数明显增加，一般在10～30×109/L以上。中性粒细胞在80～90%以上。有DIC者，血小板可减少至50×109/L以下。 2．脑脊液检查 脑脊液在病程初期仅可见压力升高、外观仍清亮，稍后则浑浊似米汤样。细胞数常达1×109/L，以中性粒细胞为主。蛋白显著增高，糖含量常低于400mg/L，有时甚或为零。暴发型败血症者脊液往往清亮，细胞数、蛋白、糖量亦无改变。 对颅内压高的病人，腰穿要慎重，以免引起脑疝。必要时先脱水，穿刺时不宜将针芯全部拨出，而应缓慢放出少量脑脊液作检查。作完腰后患者应平卧6～8小时，不要抬头起身，以免引起脑疝。 3．细菌学检查 （1）涂片检查 包括皮肤瘀点和脑脊液沉淀涂片检查。皮肤瘀点检查时，用针尖刺破瘀点上的皮肤，挤出少量血液和组织液涂于载玻片上染色后镜检，阳性率可达80%左右。脑脊液沉淀涂片阳性率为60～70%。 （2）细菌培养：①血培养脑膜炎双球菌的阳性率较低，但对慢性脑膜炎双球菌败血症的诊断非常重要。②脑脊液培养：将脑脊液置于无菌试管离心后，取沉淀立即接种于巧克力琼脂培养基，同时注入葡萄糖肉汤，在5～10%CO2浓度下培养。 4．血清学检查 是近年来开展的流脑快速诊断方法。 （1）测定夹膜多糖抗原的免疫学试验主要有对流免疫电泳、乳胶凝集试验、金黄色葡萄球菌A蛋白协同凝集试验、反向被动血凝试验，酶联免疫吸附试验等用以检测血液、脑脊液或尿液中的夹膜多糖抗原。一般在病程1～3日内可出现阳性。较细菌培养阳性率高，方法简便、快速、敏感、特异性强。 （2）测定抗体的免疫学试验 有间接血凝试验、杀菌抗体测定等。如恢复期血清效价大于急性期4倍以上，则有诊断价值。 [鉴别诊断] （一）其他化脓性脑膜炎 肺炎球菌脑膜炎、流感杆菌脑膜炎、葡萄球菌脑膜炎等大多体内有感染灶存在。如肺炎球菌脑膜炎大多发生在肺炎、中耳炎的基础上；葡萄球菌脑膜炎大多发生在葡萄球菌败血症病程中。确切的诊断需依脑脊液、血液细菌学和免疫学检查。 （二）虚性脑膜炎某些急性感染病人有严重毒血症时可出现脑膜刺激征，但除脑脊液压力略高外，余均正常。 （三）结核性脑膜炎 多有结核史。起病缓慢，伴有低热、盗汗、消瘦等症状，无瘀点和疱疹。脑脊液的细胞数为数十至数百个左右，以淋巴细胞为主。脑脊液在试管内放置12～24时有薄膜形成，薄膜和脑脊液沉淀涂片抗酸染色可检出结核杆菌。 （四）流行性乙型脑炎 发病多在7～9月份，有蚊叮咬史，起病后脑实质损害严重，惊厥、昏迷较多见，皮肤一般无瘀点。脑脊液早期清亮，晚期微浑，细胞数多在0.1～0.5×109/L，很少超过1×109/L、蛋白质稍增加，糖正常或略高，氧化物正常。确诊有赖双份血清补体结合试验、血凝抑制试验等及脑组织分离病毒。 [并发症与后遗症] （一）并发症 包括继发感染，败血症期播散至其他脏器而造成的化脓性病变以及脑膜炎本身对脑及其周围组织造成的损害。 1．继发感染以肺炎多见，尤多见于老年与婴幼儿。其他有褥疮、角膜溃疡及因小便潴留而引起的尿道感染等。 2．化脓性迁徙性病变有中耳炎、化脓性关节炎、脓胸、心内膜炎、心肌炎、全眼炎、睾丸炎及附件炎等。 3．脑及其周围组织因炎症或粘连而引起的损害有动眼神经麻痹、视神经炎、听神经及面神经损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑脓肿等。慢性病人，尤其是婴幼儿，因脑室孔或蛛网膜下腔粘连以及间脑膜间的桥梁静脉发生栓塞性静脉炎，可分别发生脑积水和硬膜下积液。 （二）后遗症 可由任何并发症引起，其中常见为耳聋（小儿发展为聋哑）、失明、动眼神经麻痹、瘫痪、智力或性情改变，精神异常等。 [预后] 过去本病病死率为70%左右，使用磺胺药、青霉素等抗菌素治疗以来，病死率降至5～10%。以下因素与预后有关：①暴发型患者病情凶险，预后较差。②年龄以2岁以下及高龄者预后较差。③流行高峰时预后较差。④反复惊厥，持续昏迷者预后差。⑤治疗较晚或治疗不彻底者预后不良。且易并发症及后遗症发生。 [治疗] （一）普通型流脑的治疗 1．一般治疗 卧床休息，保持病室安静、空气流通。给予流质饮食，昏迷者宜鼻饲，并予知量输入液体，使每日尿量在1000ml以上。密切观察病情。保持口腔、皮肤清洁，防止角膜溃疡形成。经常变换体位以防褥疮发生。防止呕吐物吸入。必要时给氧。 2．对症治疗 高热时可用酒精擦浴，头痛剧烈者可予镇痛或高渗葡萄糖、用脱水剂脱水。惊厥时可用10%水化氯醛灌肠，成人20m/次，儿童60～80mg/kg/次。或用冬眠灵、安定等镇静剂。 3．病原治疗 ①青霉素g 青霉素在脑脊液中的浓度为血液浓度的10～30%，大剂量注射使脑脊液达有效杀菌浓度。迄今未发现耐青霉素菌株。青霉素G剂量儿童为20～40万U/kg/日，成人20万U/kg/日分次静滴或肌注，疗程5～7日。青霉素G不宜作鞘内注射，因可引起发热、肌肉颤搐、惊厥、脑膜刺激征、呼吸困难、循环衰竭等严重反应。②磺胺 在脑脊液中的浓度可达血液浓度的50～80%，可用于敏感菌株感染。磺胺嘧啶（SD）成人每日总量6～8g，首剂量为全日量的1/3～1/2，以后每6～8小时给药一次，同时给予等量碳酸氢钠。对于呕吐严重，昏迷者可用20%磺胺嘧啶钠适当稀释后静注或静滴，病情好转后改为口服。静注量为口服量的2/3。儿童量为0.1～0.15g/kg/日，分次给予。其次，可考虑选用磺胺甲基嘧啶、磺胺二甲基嘧啶或磺胺甲基异恶唑，疗程5日，重症适当延长。停药以临床症状消失为指标，不必重复腰穿。用磺胺药时应给予足量液体，每日保证尿量在1200～1500ml以上，注意血尿，粒细胞减少、药物疹及其他毒性反应的发生。如菌株对磺胺敏感，患者于后1～2日体温降至正常，神志转为清醒，脑膜刺激征于2～3日内减轻而逐渐消失。如用磺胺药后一般情况和脑膜刺激征于1～2日不见好转或加重者，均应考虑是否为耐磺胺药株引起，停用磺胺药，改用其他抗生素，必要时重复腰穿，再次脑脊液常规培养、作药物敏感试验。③氯霉素脑膜炎双球菌对氯霉素很敏感，且其在脑脊液中的浓度为血液浓度的30～50%，剂量成人50mg/kg/日，儿童50～75mg/kg/日，分次口服、肌注或静滴。疗程3～5日。使用氯霉素应密切注意其副作用，尤其对骨髓的抑制，新生儿、老人慎用。④第三代头孢菌素如头孢曲松对耐青霉素菌株有效，脑膜炎双球菌、流感杆菌和肺炎球菌均有较强的抗菌作用，且易透过血脑屏障，不良反应少。故适用于病原菌尚未明确的5岁以下患儿。流脑皮肤大片瘀斑 （二）暴发型败血症的治疗 1．抗菌治疗 大剂量青霉素钠盐静脉滴注，剂量为20～40万U/kg/日，用法同前。借以迅速控制败血症。亦可应用氯霉素，但不宜应用磺胺。 2．抗休克治疗（参阅感染性休克） （1）扩充血容量 （2）纠正酸中毒 休克时常伴有酸中毒，合并高热更为严重。酸中毒可进一步加重血管内皮细胞损害，使心肌收缩力减弱及毛细胞血管扩张，使休克不易纠正。成人患者可首先补充5%碳酸氢钠200～250ml，小儿5ml/kg/次，然后根据血气分析结果再酌情补充。 （3）血管活性药物的应用经扩容和纠酸后，如果休克仍未纠正，可应用血管活性药物。凡病人面色苍灰、肢端紫绀，皮肤呈现花纹，眼底动脉痉挛者，应选用舒张血管药物：①山莨菪碱（654－2）10～20mg/次静推。儿童0.5～1mg/kg/次，每15～30分钟一次，直至血压上升，面色红润，四肢转暖，眼底动脉痉挛缓解后可延长至半小时至1小时一次。若血压稳定，病情好转可改为1～4小时一次。②东莨菪碱儿童为0.01～0.02mg/kg/次静推，10～30分钟一次，减量同上。③阿托品0.03～0.05mg/kg/次（不超过2mg）以生理盐水稀释静脉推注，每10～30分钟一次，减量同上，以上药物有抗交感胺、直接舒张血管、稳定神经细胞膜、解除支气管痉挛、减少支气管分泌物等作用，极少引起中枢兴奋症状。副作用为面红、躁动、心率加快、尿潴留等。同时可辅以冬眠疗法。如上述药物效果不佳时，可改用异丙肾上腺素或多巴胺，或二者联合应用。异丙肾上腺素为β－受体兴奋剂，可使用周围血管扩张，增强心肌收缩力，增加心排出量，改善微循环，同时扩张肾血管。通常用0.2mg加入100ml葡萄糖中静滴。使用以上药物治疗后，动脉痉挛有所缓解，但血压仍维持较低水平或不稳定，可考虑应用阿拉明20～30mg静滴或与多巴胺联合应用。 （4）强心药物心功能不全亦是休克的原因之一，加上大量快速静脉补液，更加重了心脏的负荷，可给予快速毛地黄类强心剂如毛花强心甙丙（西地兰）或毒毛旋花子甙K等。 （5）肾上腺皮质激素 激素可增强心肌收缩力，减轻血管外周阻力，稳定细胞内溶酶体膜以大剂量应用为好。氢化考地松成我每日300～500mg，儿童5～8mg/kg，分次静滴。休克纠正后迅速减量停药。用药不得超过3日。早期应用效果更好。（目前有人不主张作为常规使用） 3．抗凝治疗 鉴於本病的休克及出血与血栓形成有关，凡疑有DIC，不必等待实验室检查结果，可用素治疗。成人首剂1～2mg/kg，加入10%葡萄糖液内推注。根据情况每4～6小时重复一次，多数1～2次即可见效，重者3～4次。用肝素时应作试管法凝血时间测定，使凝血时间控制在正常二倍左右（15～30分钟）。用肝素后可输新鲜血液以补充被消耗的凝血因子。如果有继发纤溶症象，可试用6－氨基已酸，剂量为4～6g加入10%葡萄糖液100ml滴注，或抗纤溶芳酸0.1～0.2g加入葡萄液内静滴或静推。 （三）暴发型脑膜炎的治疗抗菌素的应用同暴发型休克的治疗。此外，应以减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭为重点。 1.脱水剂的应用 下列药物应交替或反复应用：①20%甘露醇1～2g/kg/次。②25%山梨醇1～2g/kg/次。③50%葡萄40～60ml/次。④30%尿素0.5～1.0g/kg/次。以上药物按具体情况每隔4～6小时静脉快速滴注或静推一次，至血压恢复正常，两侧瞳孔大小相等，呼吸平稳。用脱水剂后适当补液，使患者维持轻度脱水状态。肾上腺皮质激素亦可同时应用，以减轻毒血症，降低颅内压。 2．亚冬眠疗法主要用于高热，频繁惊厥及有明显脑水肿者，以降低脑含水量和耗氧量，保护中枢神经系统。氯丙嗪和异丙嗪各1～2mg/kg，肌注或静推，安静后置冰袋于枕后，颈部、腋下或腹股沟，使体温下降至36℃左右。以后每4～6小时再肌注一次，共3～4次。 3．呼吸衰竭的处理应以预防脑水肿为主。如已发生呼吸衰竭，除脱水外则应给予洛贝林、可拉明、回苏灵等中枢神经兴奋剂。亦可用氢溴酸东莨菪碱，0.02～0.04mg/kg/次，每20～30分钟静注一次，可改善脑循环，有兴奋呼吸和镇静作用。必要时作气管插管，吸出痰液和分泌物，辅以人工辅助呼吸，直至患者恢复自动呼吸。 （四）慢性败血症的治疗抗菌素的应用同普通型。 [预防] （一）早期发现病人就地进行呼吸道隔离和治疗，做好疫情报告工作。病人须隔离至症状消失后3日，但不少于发病后7日。加强对疫情单位和地区的疫情监视，接触者医学观察7日；对上感、鼻咽炎、皮肤粘膜出现瘀点的疑病似病人均应给予足量的磺胺嘧啶治疗，疗程5天。 （二）菌苗预防 我国普遍采用A群夹膜多糖菌苗预防接种，保护率达90%以上，副作用少。流行前皮下注射1次，剂量为25～50mμg，接种后5～7天出现抗体，二周后达到高峰。国外制备A群，C群或A～C群双价高分子量多糖菌苗，一次皮下注射50μg后可获得杀菌抗体，使发病率减少90%。但B群菌苗迄今尚未研制成功。 （三）药物预防国内仍采取磺胺药作预防。对于某些有本病流行的机构团体或与患者密切接触者，成人每日2g，儿童75～100mg/kg/日，分2次，与等量碳酸氢钠同服，共3日。有人主张在耐磺胺药地区口服利福平，成人0.6g/日，儿童10mg/kg/日，连服2天。利福平预防作用好，但易产生耐药性。也有主张利福平与二甲胺四环素合用，可使带菌率降至零。其次可用2～3%黄连素、0.3%呋喃西林液，1：3000杜米芬，0.25%氯霉素液滴鼻或喷喉。每日2次，连3日。亦有人主张对A群流脑密切接触者，可采用头孢三嗪2g一次肌注射。方法简便，效果优于利福平。 （四）流行期间做好卫生宣传工作搞好个人及环境卫生，减少大型集合和大的集体活动，居室开窗通风，个人应勤晒衣服，多晒太阳避免到拥挤公共场所安徽一小女孩患重度流脑大面积皮肤坏死 安徽7名流脑隔离患者病情好转 其中2名已痊愈专家释疑流脑恐慌 称六类人不宜接种流脑疫苗美国B群占40%，C、Y及其它分别为25%、30%及5%加拿大B群占40%，C、Y分别为40%、20%澳大利亚B群占60%，C群为20%来源：我国资料网上难找，不知道为什么不每年向公众公布这些大家要的资料...普遍认可的是我国C群为散发。所找到的文献：【篇名】 一起由C群脑膜炎双球菌引起的流行性脑脊髓膜炎暴发 【作者】 龚健. 李翠云. 曾竣. 方锦嵩. 吴兴华. 陶兰吉. 黄景枝. 陆万专. 唐振柱. 【刊名】 广西预防医学2002年05期 【机构】 广西壮族自治区疾病预防控制中心. 广西柳州地区卫生防疫站. 广西来宾县卫生防疫站.广西预防医学２００２年１０月第８卷第５期一起由Ｃ群脑膜炎双球菌引起的流行性脑脊髓膜炎暴发节选：流行性脑脊髓膜炎（以下简称流脑）是急性呼吸道传染病,具有起病急、病情发展快和病死率高的特点,危害极其严重。新中国成立以来,在我国引起流行的流脑菌株９０%以上是Ａ群［１］。８０年代我国Ａ群脑膜炎多糖菌苗推广使用以来,流脑得到有效控制,１９８５～２０００年的资料显示,流脑发病呈逐年下降趋势［２］。近年来由Ｃ群脑膜炎双球菌所致病例在我国时有出现,但引起暴发或流行的报告在国内罕见。２００２年１～３月广西柳州地区来宾县良塘乡发生了一起由Ｃ群脑膜炎双球菌引起的流行性脑脊髓膜炎局部暴发,现报告如下。１疫情调查情况１．１疫区概况来宾县位于广西中部,辖２４个乡镇,总人口９８万,湘桂铁路、３２２国道过境。疫点良塘乡共１０个村,７８个自然屯,人口３．６万,距离县城１５公里,交通便利。该乡１月份无大规模人口流动,但在１～３月期间时常出现阴雨天气,气候较为潮湿。全乡共有中学２所,小学１１所,其中病例所在良塘乡第一中学(简称“一中”)和乡中心小学位于乡政府所在地,在校学生共计２３３２人。这两所学校均存在教室人口密度大(中学每班学生８０人左右)、天冷关窗致通风不良、宿舍阴暗潮湿、室内卫生及个人卫生均差的现象。该地区近２０年来已无流脑流行。疫情发生前１个月(２００１年１２月)约有３０%的学生接种过Ａ群流脑疫苗。１．２流行特征此次疫情共发病１４例,全乡罹患率４０．００/１０万,死亡３例,病死率２１．４%。男性患者１２例,女性患者２例,年龄８～１９岁。发病时间分为两个阶段。第一阶段为２００２年１月１３日～２月１日,第二阶段为３月１～６日。在第一阶段中,发病１１例,死亡２例。时间分布为１月１３日１例、１８日１例、２３日１例、２４日２例、２５日１例、２８日２例、３１日１例及２月１日２例。从２月１日至２４日,学生放寒假离校。２月２５日,学生返校开学,发病进入第二阶段,出现病例３例,死亡１例,其中３月１日１例、６日２例。第一阶段的１１例病人中,除１例为该乡新江村毛江屯小学学生外,其余１１例均为乡一中的学生,分布于该中学全部年级的１０个班(全校有３个年级、２１个班)。第二阶段的３例病人中,除１例为该乡来国村的１９岁农民外,２例均为乡中心小学学生,这２例患儿不同年级和班级,但居住在同村同屯。全部病例家庭分布于该乡的８个村、１１个自然屯。.....１９５０～１９９５年广西流脑疫情的主要流行菌群为Ａ群［３］。１９９５年广西健康人群调查结果显示,在流行区和非流行区的脑膜炎奈瑟氏菌带菌分别以Ａ群(４９%)和Ｂ群为主５７%),而Ｃ群带菌者分别占流行区和非流行区带菌者的３．６%和１０．７%［３］。此次由Ｃ群脑膜炎双球菌引起流脑局部暴发在广西乃至全国均属罕见。引起此暴发疫情的Ｃ群脑膜炎双球菌是由外地输入还是由当地的弱势菌群转变成优势菌群所致、其影响因素如何等问题值得进一步研究。全文见链接： 一起由c群脑膜炎双球菌引起的流行性脑脊髓膜炎暴发.caj (18.67k)论坛报上的一例病例讨论，对临床很有帮助，可以参考！ 暴发型流脑1例 北京儿童医院ＰＩＣＵ 王雷 病历摘要 患儿男，２岁，因“发热１天，皮肤淤斑８小时，伴抽搐３次”入院。 入院前１天患儿无明显诱因出现高热Ｔ ３９．１℃，８小时前皮肤出现淤点，并迅速增多，扩展至全身，融合成片。期间抽搐３次，表现为全身对称性发作，数分钟后缓解，抽搐后患儿神志恍惚，精神差，面色苍灰，发绀；无呕吐，腹泻。在当地医院给予抗感染治疗无效，故转我院。在急救室患儿面色苍灰，发绀，肢端凉，无尿，血压６９／３７ ｍｍＨｇ。给予静点青霉素、头孢曲松、地塞米松、抗感染及抗炎，并纠酸、扩容共３０ ｍｌ／ｋｇ晶体液，并给予多巴胺，血压回升后收住儿科重症监护病房（ＰＩＣＵ）。 个人史、既往史和家族史均无特殊，无流脑疫苗接种史。 入院查体 患儿神志模糊，面色发绀，呼吸急促５８次／分，三凹征阳性，无脱水貌，皮肤可见大小不等暗红色边缘欠规整的淤斑，不高出皮面，压之不褪色，融合成片（图１）。瞳孔对光反射迟钝，球结膜水肿，颈抵抗阳性，双肺呼吸音粗，心率１５８次／分，肝脏肋下５ ｃｍ，肠鸣音消失，肌张力不高，四肢末梢凉至腕、踝，毛细血管再充盈时间（ＣＲＴ）４～５秒（正常＜２秒）。胃管内吸出５０ ｍｌ咖啡样液体。 实验室检查 血气 ｐＨ?７．１９９，ＰａＯ2 ３９．８ ｍｍＨｇ， ＰＣＯ2 ４０ ｍｍＨｇ，ＨＣＯ3－ １５．１ ｍｍｏｌ／Ｌ，剩余碱（ＢＥ）－１１．４ ｍｍｏｌ／Ｌ；血ＷＢＣ：２８．７×１０9／Ｌ，Ｎ ７０％，血小板记数（ＰＬＴ）８０×１０9／Ｌ，Ｃ－反应蛋白（ＣＲＰ）２４８ ｍｇ／Ｌ。尿素氮（ＢＵＮ）１５．１ ｍｍｏｌ／Ｌ?肌酐（Ｃｒ）２０１ μｍｏｌ／Ｌ。淤点涂片：革兰阴性双球菌；血培养：阴性。凝血三项：凝血酶原时间（ＰＴ）３８．２ 秒（参考值１１～１５ 秒）；活化部分凝血活酶时间（ＡＰＴＴ）７６．１ 秒（参考值２８～４５秒）；纤维蛋白（ＦＩＢ）：０．９１ ｇ／Ｌ（参考值２～４ ｇ／Ｌ）；抗凝血酶Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）４０％；Ｄ－二聚体 ＞Ｍａｘ。肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）－α ３６．９ ｎｇ／ｍｌ（参考值＜８ｎｇ／ｍｌ）?乳酸７．２ ｍｍｏｌ／Ｌ；血菌体抗原（嗜血流感杆菌、肺炎双球菌、Ａ和Ｂ族链球菌）阴性。 入院诊断 暴发型流行性脑脊髓膜炎（混合型）、多器官功能衰竭（心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭、胃肠衰竭、ＤＩＣ）、失代偿性混合性酸中毒。 治疗经过 给予青霉素及头孢曲松抗感染，氢化可的松３ ｍｇ／ｋｇ．ｄ分３次给药，共３天，丙种球蛋白１．０ ｇ／ｋｇ×２天；扩容（总量１００ ｍｌ／ｋｇ，晶体液?胶体液＝４?１）；纠酸，血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺）强心、改善循环；经鼻气道持续正压（ＮＣＰＡＰ）呼吸支持；氨吡酮、磷酸肌酸（护心通）、生脉注射液等心脏支持；小剂量肝素（１０ μｇ／ｋｇ／ｍｉｎ）持续静点，针对ＤＩＣ补充血浆、血小板、纤维蛋白原；大黄胃饲针对胃肠衰竭，甘露醇降颅压；同时维持内环境恒定及对症处理。经上述治疗后患儿病情逐渐好转，２４小时休克完全纠正，体温降至３８℃；第３天加完全肠道外营养（ＴＰＮ）支持；第５天撤ＮＣＰＡＰ，患儿神志完全清醒；第６天开始加胃饲奶；第９天完全胃肠营养；第１０日患儿再次出现高热３９℃以上，ＣＲＰ增高，血沉明显增快；脑脊液检查未见异常，考虑是否有继发感染，更换抗生素，体温仍不退。观察患儿精神反应好，无感染中毒症状，查循环免疫复合物（ＣＩＣ）３８．３ ＲＵ／ｍｌ ?正常值＜２１ ＲＵ／ｍｌ?明显升高，考虑为暴脑的免疫反应期，于入院第１６日加萘普生抗炎，第１８日患儿体温完全降至正常，痊愈出院。 病例讨论 周涛 医师（ＰＩＣＵ）：该病例特点：①２岁幼儿，冬季发病，起病急，病程短。②发热２４小时内出现皮肤淤点、淤斑，短期内迅速增多，融合成片，伴有惊厥和意识障碍等颅高压的表现。③很快出现脏器灌注不良，血压下降，末梢循环衰竭，代谢性酸中毒，脑膜刺激征阳性。入院后同时伴有多器官功能衰竭。④白细胞总数和中性粒细胞、ＣＲＰ明显增高，皮肤淤点涂片为革兰阴性双球菌。ＰＴ、ＡＰＴＴ、ＦＩＢ、Ｄ－二聚体、ＡＴ－Ⅲ异常。根据上述特征暴发型流行性脑脊髓膜炎（暴脑，混合型）诊断明确；在暴脑的基础上除感染性休克和脑水肿外患儿相继出现心率增快、肝脏肿大、呼吸增快、低氧血症、少尿、血红蛋白尿和ＢＵＮ、Ｃｒ增高，肠鸣音消失，消化道出血，血小板进行性下降，ＰＴ、ＡＰＴＴ延长，ＦＩＢ降低，Ｄ－二聚体增高，ＡＴ－Ⅲ下降，故多器官功能衰竭（心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭、胃肠衰竭、ＤＩＣ）诊断明确。 王雷 主治医师（ＰＩＣＵ） 该病病原为脑膜炎双球菌，属奈瑟菌属，为有荚膜的、需氧革兰阴性球菌，其生长过程中以气泡的形式释放内毒素（见图２）。据菌体表面多糖抗原成分的不同，分为１３个血清型，我国以Ａ型多见，欧美国家Ｂ型为主，但近年我国Ｂ型有增加的趋势。侵袭型流脑主要见于婴儿，发病率（５．９／１０万人群）远高于成人（０．４／１０万人群）。该菌可引发脑膜炎、败血症、心包炎、关节炎，尤以脑膜炎、败血症多见。据报道，１／５病例仅有脑膜炎，１／４病例仅有败血症，６０％两者均有（死亡率在９％～１１％）。居住条件过度拥挤为发病的主要危险因素。特异性淤斑和感染证据可助确诊，但１／５病例并无淤斑。脑脊液呈化脓性改变，有助于脑膜炎型的诊断，但病程早期可能尚未改变。早期抗体无变化，但复查抗体滴度上升可助诊断。血、脑脊液细菌培养和镜检敏感度高，但最简便且敏感的检查为新鲜淤点压片找菌。其他检查包括血、脑脊液的抗原检测（可在抗生素使用后检测），但可与其他细菌发生交叉反应。早期ＰＣＲ技术检测该菌的ＤＮＡ为诊断的金指标。 钱素云 副主任医师（ＰＩＣＵ） 该病为危及生命的重症感染，病程进展急骤，病儿可从轻症或无特异性表现到出现完全衰竭仅用数小时，防治的重点在于早期发现。本病的流行季节多从冬末开始，２～４月份达高峰，５月份后明显减少。易感人群大部分为５岁以内的幼儿，高峰年龄在６～１２个月。几乎所有的病人均以发热起病，伴或不伴有上呼吸道症状，可有恶心、呕吐，幼儿易出现惊厥，往往在发病数小时后出现皮肤淤点、淤斑，多在肩、肘、臀部等身体受压部位，也可出现在口腔黏膜、结合膜处。皮疹初期可为充血性的，也可为针尖大小的出血点，迅速扩大为大小不等，分布不均，边界不清、压之不退色的淤斑。融合后的大片淤斑中央呈紫黑色坏死。皮疹越广泛，病情越重。２０％的病人可以无皮疹。病人往往出现外周循环灌注差，皮肤苍灰，湿冷。严重者可有难以解释的心动过速，酸中毒，危重者反应差。故对冬春突然出现高热、精神差的幼儿要行全身详细检查有无皮疹，了解末梢灌注的情况，遇有皮肤苍灰、发绀、发花、尿少、神志淡漠的病人要注意血压、大动脉搏动、ＣＲＴ和心率，并进行血常规、血气、凝血功能的检查，以防止误诊、漏诊。 本病的鉴别诊断主要有三方面：①皮疹的鉴别，要与特发性血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、渗出性多型性红斑、胶原病等鉴别；②与其他严重的脓毒血症、细菌性心内膜炎鉴别，如铜绿假单胞菌败血症病人可有严重的休克及多器官功能衰竭，并伴有出血性皮疹，但皮疹一般为圆型，边界清楚，表面有水泡，基底较硬，不融合。③与其他细菌、病毒引起的脑炎鉴别，如有特异性皮疹则易于区分，无皮疹者只能通过病原学检查协助诊断。 陈贤楠 主任医师（ＰＩＣＵ） 暴发型流脑临床表现的严重度与脑膜炎是否存在没有相应关系。因此，国内某些教科书将此病分为败血症期、脑膜炎期和免疫反应期似欠妥；而暴发型中 “脑型、休克型和混合型”的诊断也不是以脑膜炎是否存在为依据。本例应诊为脑膜炎奈瑟菌性败血症合并感染性休克和多器官衰竭（ＭＯＦ）。所以其治疗的实质为严重全身性感染合并多器官功能衰竭的治疗，故应强调整体综合性治疗，既要兼顾抗感染和炎症免疫调节，又要实行各脏器功能均衡支持。 我们在早期给予患儿静脉免疫球蛋白（ＩＶＩＧ），使其ＴＮＦ－α水平很快降至正常，全身炎症反应得到控制，有人主张在休克第一步扩容后即应给予免疫治疗。病程第二周ＣＩＣ检测证实了病人处于免疫反应期，给予非类固醇类抗炎药有效。关于激素的使用仍有争议。激素的应用有两方面的作用①对存在脑膜炎和深昏迷患儿，主张在首次抗生素应用前１５分钟给予激素，如地塞米松０．３～０．５ ｍｇ／ｋｇ．ｄ?共用２～３天，可减少听力损害等神经系统后遗症，同时治疗脑水肿。②败血症和感染性休克则给予激素生理性补充疗法，本例用氢化可的松２～３ ｍｇ／ｋｇ·ｄ，分３～４次给予。 脏器功能的支持：①抗休克：及时、足够量的液体复苏至关重要，总扩容量可达１００ ｍｌ／ｋｇ，要给予一定量的胶体液。我们ＰＩＣＵ首选新鲜冰冻血浆，还可用羟乙基淀粉。容量复苏后，血压不理想者，可给予升压药和扩血管药，如去甲肾上腺素和硝普纳结合应用。②呼吸支持：早期目标性呼吸支持，提高动脉氧合水平，减少呼吸功可降低此症病死率。我们常给予ＮＣＰＡＰ支持，如病人频繁抽搐、呼吸节律不整可及早气管插管、机械通气。③心功能支持：任何感染性休克均有心功能的受累。与其他革兰阴性菌败血症相比，脑膜炎双球菌感染者尽管心脏充盈压正常，但心输出量低，故对心功能的支持很重要。如心搏指数下降，可给予多巴酚丁胺或磷酸二酯酶抑制剂。④ＤＩＣ的治疗：肝素能抑制血管内凝血三个阶段的过程，我们应用普通肝素５～１０ Ｕ／ｋｇ．ｈ持续静点，同时在血小板低于５万和凝血因子缺乏时，补充血小板和新鲜冰冻血浆，以补充ＤＩＣ过程中消耗的血小板、凝血因子，维持ＰＴ、ＡＰＴＴ在正常值的１．５倍，临床无高凝或低凝表现。上述肝素用法即使在低凝期也未见出血加重。部分严重病例出现大面积紫癜和对称性肢端坏疽，可与ＤＩＣ严重度无关，而与血管炎致栓塞形成，免疫复合物沉着和渗透性增高有关。⑤内环境稳定与脑水肿：原发病恶化和脑水肿加重均可引起临床病情剧变，两者难以鉴别。近年来发现，此类病人低钠血症发生率高，后果严重甚至死亡。可能与抗利尿激素分泌异常和机体保钠／排钠机制失衡有关。传统的常规静脉维持液体张力偏低，似以等张和略低于等张液应用为宜，并需加强内环境动态监测。⑥胃肠功能支持：胃肠衰竭时早期给予肠内营养有助于维持肠道内正常菌群和屏障功能。大黄可有效地改善胃肠微循环，清除氧自由基。可用制大黄， 用法：儿童 ３ｇ?婴幼儿１．５ｇ?每天１次，胃管给入。⑦肾脏功能的保护：监测尿量、尿常规和肾功能，避免应用肾毒性药物，出现严重肾衰时可进行床边血液净化治疗。关于血液净化治疗对内毒素和炎症因子的清除作用目前仍有争议。⑧营养代谢支持：感染病人处于高分解代谢状态，常出现营养不良，影响免疫功能，故在急性期３天后开始营养支持。应尽量利用胃肠功能给予肠内营养，不足部分用静脉营养补充。论坛报上的一例病例讨论，对临床很有帮助，可以参考！ 暴发型流脑1例 北京儿童医院ＰＩＣＵ 王雷 病历摘要 患儿男，２岁，因“发热１天，皮肤淤斑８小时，伴抽搐３次”入院。 入院前１天患儿无明显诱因出现高热Ｔ ３９．１℃，８小时前皮肤出现淤点，并迅速增多，扩展至全身，融合成片。期间抽搐３次，表现为全身对称性发作，数分钟后缓解，抽搐后患儿神志恍惚，精神差，面色苍灰，发绀；无呕吐，腹泻。在当地医院给予抗感染治疗无效，故转我院。在急救室患儿面色苍灰，发绀，肢端凉，无尿，血压６９／３７ ｍｍＨｇ。给予静点青霉素、头孢曲松、地塞米松、抗感染及抗炎，并纠酸、扩容共３０ ｍｌ／ｋｇ晶体液，并给予多巴胺，血压回升后收住儿科重症监护病房（ＰＩＣＵ）。 个人史、既往史和家族史均无特殊，无流脑疫苗接种史。 入院查体 患儿神志模糊，面色发绀，呼吸急促５８次／分，三凹征阳性，无脱水貌，皮肤可见大小不等暗红色边缘欠规整的淤斑，不高出皮面，压之不褪色，融合成片（图１）。瞳孔对光反射迟钝，球结膜水肿，颈抵抗阳性，双肺呼吸音粗，心率１５８次／分，肝脏肋下５ ｃｍ，肠鸣音消失，肌张力不高，四肢末梢凉至腕、踝，毛细血管再充盈时间（ＣＲＴ）４～５秒（正常＜２秒）。胃管内吸出５０ ｍｌ咖啡样液体。 实验室检查 血气 ｐＨ?７．１９９，ＰａＯ2 ３９．８ ｍｍＨｇ， ＰＣＯ2 ４０ ｍｍＨｇ，ＨＣＯ3－ １５．１ ｍｍｏｌ／Ｌ，剩余碱（ＢＥ）－１１．４ ｍｍｏｌ／Ｌ；血ＷＢＣ：２８．７×１０9／Ｌ，Ｎ ７０％，血小板记数（ＰＬＴ）８０×１０9／Ｌ，Ｃ－反应蛋白（ＣＲＰ）２４８ ｍｇ／Ｌ。尿素氮（ＢＵＮ）１５．１ ｍｍｏｌ／Ｌ?肌酐（Ｃｒ）２０１ μｍｏｌ／Ｌ。淤点涂片：革兰阴性双球菌；血培养：阴性。凝血三项：凝血酶原时间（ＰＴ）３８．２ 秒（参考值１１～１５ 秒）；活化部分凝血活酶时间（ＡＰＴＴ）７６．１ 秒（参考值２８～４５秒）；纤维蛋白（ＦＩＢ）：０．９１ ｇ／Ｌ（参考值２～４ ｇ／Ｌ）；抗凝血酶Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）４０％；Ｄ－二聚体 ＞Ｍａｘ。肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）－α ３６．９ ｎｇ／ｍｌ（参考值＜８ｎｇ／ｍｌ）?乳酸７．２ ｍｍｏｌ／Ｌ；血菌体抗原（嗜血流感杆菌、肺炎双球菌、Ａ和Ｂ族链球菌）阴性。 入院诊断 暴发型流行性脑脊髓膜炎（混合型）、多器官功能衰竭（心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭、胃肠衰竭、ＤＩＣ）、失代偿性混合性酸中毒。 治疗经过 给予青霉素及头孢曲松抗感染，氢化可的松３ ｍｇ／ｋｇ．ｄ分３次给药，共３天，丙种球蛋白１．０ ｇ／ｋｇ×２天；扩容（总量１００ ｍｌ／ｋｇ，晶体液?胶体液＝４?１）；纠酸，血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺）强心、改善循环；经鼻气道持续正压（ＮＣＰＡＰ）呼吸支持；氨吡酮、磷酸肌酸（护心通）、生脉注射液等心脏支持；小剂量肝素（１０ μｇ／ｋｇ／ｍｉｎ）持续静点，针对ＤＩＣ补充血浆、血小板、纤维蛋白原；大黄胃饲针对胃肠衰竭，甘露醇降颅压；同时维持内环境恒定及对症处理。经上述治疗后患儿病情逐渐好转，２４小时休克完全纠正，体温降至３８℃；第３天加完全肠道外营养（ＴＰＮ）支持；第５天撤ＮＣＰＡＰ，患儿神志完全清醒；第６天开始加胃饲奶；第９天完全胃肠营养；第１０日患儿再次出现高热３９℃以上，ＣＲＰ增高，血沉明显增快；脑脊液检查未见异常，考虑是否有继发感染，更换抗生素，体温仍不退。观察患儿精神反应好，无感染中毒症状，查循环免疫复合物（ＣＩＣ）３８．３ ＲＵ／ｍｌ ?正常值＜２１ ＲＵ／ｍｌ?明显升高，考虑为暴脑的免疫反应期，于入院第１６日加萘普生抗炎，第１８日患儿体温完全降至正常，痊愈出院。 病例讨论 周涛 医师（ＰＩＣＵ）：该病例特点：①２岁幼儿，冬季发病，起病急，病程短。②发热２４小时内出现皮肤淤点、淤斑，短期内迅速增多，融合成片，伴有惊厥和意识障碍等颅高压的表现。③很快出现脏器灌注不良，血压下降，末梢循环衰竭，代谢性酸中毒，脑膜刺激征阳性。入院后同时伴有多器官功能衰竭。④白细胞总数和中性粒细胞、ＣＲＰ明显增高，皮肤淤点涂片为革兰阴性双球菌。ＰＴ、ＡＰＴＴ、ＦＩＢ、Ｄ－二聚体、ＡＴ－Ⅲ异常。根据上述特征暴发型流行性脑脊髓膜炎（暴脑，混合型）诊断明确；在暴脑的基础上除感染性休克和脑水肿外患儿相继出现心率增快、肝脏肿大、呼吸增快、低氧血症、少尿、血红蛋白尿和ＢＵＮ、Ｃｒ增高，肠鸣音消失，消化道出血，血小板进行性下降，ＰＴ、ＡＰＴＴ延长，ＦＩＢ降低，Ｄ－二聚体增高，ＡＴ－Ⅲ下降，故多器官功能衰竭（心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭、胃肠衰竭、ＤＩＣ）诊断明确。 王雷 主治医师（ＰＩＣＵ） 该病病原为脑膜炎双球菌，属奈瑟菌属，为有荚膜的、需氧革兰阴性球菌，其生长过程中以气泡的形式释放内毒素（见图２）。据菌体表面多糖抗原成分的不同，分为１３个血清型，我国以Ａ型多见，欧美国家Ｂ型为主，但近年我国Ｂ型有增加的趋势。侵袭型流脑主要见于婴儿，发病率（５．９／１０万人群）远高于成人（０．４／１０万人群）。该菌可引发脑膜炎、败血症、心包炎、关节炎，尤以脑膜炎、败血症多见。据报道，１／５病例仅有脑膜炎，１／４病例仅有败血症，６０％两者均有（死亡率在９％～１１％）。居住条件过度拥挤为发病的主要危险因素。特异性淤斑和感染证据可助确诊，但１／５病例并无淤斑。脑脊液呈化脓性改变，有助于脑膜炎型的诊断，但病程早期可能尚未改变。早期抗体无变化，但复查抗体滴度上升可助诊断。血、脑脊液细菌培养和镜检敏感度高，但最简便且敏感的检查为新鲜淤点压片找菌。其他检查包括血、脑脊液的抗原检测（可在抗生素使用后检测），但可与其他细菌发生交叉反应。早期ＰＣＲ技术检测该菌的ＤＮＡ为诊断的金指标。 钱素云 副主任医师（ＰＩＣＵ） 该病为危及生命的重症感染，病程进展急骤，病儿可从轻症或无特异性表现到出现完全衰竭仅用数小时，防治的重点在于早期发现。本病的流行季节多从冬末开始，２～４月份达高峰，５月份后明显减少。易感人群大部分为５岁以内的幼儿，高峰年龄在６～１２个月。几乎所有的病人均以发热起病，伴或不伴有上呼吸道症状，可有恶心、呕吐，幼儿易出现惊厥，往往在发病数小时后出现皮肤淤点、淤斑，多在肩、肘、臀部等身体受压部位，也可出现在口腔黏膜、结合膜处。皮疹初期可为充血性的，也可为针尖大小的出血点，迅速扩大为大小不等，分布不均，边界不清、压之不退色的淤斑。融合后的大片淤斑中央呈紫黑色坏死。皮疹越广泛，病情越重。２０％的病人可以无皮疹。病人往往出现外周循环灌注差，皮肤苍灰，湿冷。严重者可有难以解释的心动过速，酸中毒，危重者反应差。故对冬春突然出现高热、精神差的幼儿要行全身详细检查有无皮疹，了解末梢灌注的情况，遇有皮肤苍灰、发绀、发花、尿少、神志淡漠的病人要注意血压、大动脉搏动、ＣＲＴ和心率，并进行血常规、血气、凝血功能的检查，以防止误诊、漏诊。 本病的鉴别诊断主要有三方面：①皮疹的鉴别，要与特发性血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、渗出性多型性红斑、胶原病等鉴别；②与其他严重的脓毒血症、细菌性心内膜炎鉴别，如铜绿假单胞菌败血症病人可有严重的休克及多器官功能衰竭，并伴有出血性皮疹，但皮疹一般为圆型，边界清楚，表面有水泡，基底较硬，不融合。③与其他细菌、病毒引起的脑炎鉴别，如有特异性皮疹则易于区分，无皮疹者只能通过病原学检查协助诊断。 陈贤楠 主任医师（ＰＩＣＵ） 暴发型流脑临床表现的严重度与脑膜炎是否存在没有相应关系。因此，国内某些教科书将此病分为败血症期、脑膜炎期和免疫反应期似欠妥；而暴发型中 “脑型、休克型和混合型”的诊断也不是以脑膜炎是否存在为依据。本例应诊为脑膜炎奈瑟菌性败血症合并感染性休克和多器官衰竭（ＭＯＦ）。所以其治疗的实质为严重全身性感染合并多器官功能衰竭的治疗，故应强调整体综合性治疗，既要兼顾抗感染和炎症免疫调节，又要实行各脏器功能均衡支持。 我们在早期给予患儿静脉免疫球蛋白（ＩＶＩＧ），使其ＴＮＦ－α水平很快降至正常，全身炎症反应得到控制，有人主张在休克第一步扩容后即应给予免疫治疗。病程第二周ＣＩＣ检测证实了病人处于免疫反应期，给予非类固醇类抗炎药有效。关于激素的使用仍有争议。激素的应用有两方面的作用①对存在脑膜炎和深昏迷患儿，主张在首次抗生素应用前１５分钟给予激素，如地塞米松０．３～０．５ ｍｇ／ｋｇ．ｄ?共用２～３天，可减少听力损害等神经系统后遗症，同时治疗脑水肿。②败血症和感染性休克则给予激素生理性补充疗法，本例用氢化可的松２～３ ｍｇ／ｋｇ·ｄ，分３～４次给予。 脏器功能的支持：①抗休克：及时、足够量的液体复苏至关重要，总扩容量可达１００ ｍｌ／ｋｇ，要给予一定量的胶体液。我们ＰＩＣＵ首选新鲜冰冻血浆，还可用羟乙基淀粉。容量复苏后，血压不理想者，可给予升压药和扩血管药，如去甲肾上腺素和硝普纳结合应用。②呼吸支持：早期目标性呼吸支持，提高动脉氧合水平，减少呼吸功可降低此症病死率。我们常给予ＮＣＰＡＰ支持，如病人频繁抽搐、呼吸节律不整可及早气管插管、机械通气。③心功能支持：任何感染性休克均有心功能的受累。与其他革兰阴性菌败血症相比，脑膜炎双球菌感染者尽管心脏充盈压正常，但心输出量低，故对心功能的支持很重要。如心搏指数下降，可给予多巴酚丁胺或磷酸二酯酶抑制剂。④ＤＩＣ的治疗：肝素能抑制血管内凝血三个阶段的过程，我们应用普通肝素５～１０ Ｕ／ｋｇ．ｈ持续静点，同时在血小板低于５万和凝血因子缺乏时，补充血小板和新鲜冰冻血浆，以补充ＤＩＣ过程中消耗的血小板、凝血因子，维持ＰＴ、ＡＰＴＴ在正常值的１．５倍，临床无高凝或低凝表现。上述肝素用法即使在低凝期也未见出血加重。部分严重病例出现大面积紫癜和对称性肢端坏疽，可与ＤＩＣ严重度无关，而与血管炎致栓塞形成，免疫复合物沉着和渗透性增高有关。⑤内环境稳定与脑水肿：原发病恶化和脑水肿加重均可引起临床病情剧变，两者难以鉴别。近年来发现，此类病人低钠血症发生率高，后果严重甚至死亡。可能与抗利尿激素分泌异常和机体保钠／排钠机制失衡有关。传统的常规静脉维持液体张力偏低，似以等张和略低于等张液应用为宜，并需加强内环境动态监测。⑥胃肠功能支持：胃肠衰竭时早期给予肠内营养有助于维持肠道内正常菌群和屏障功能。大黄可有效地改善胃肠微循环，清除氧自由基。可用制大黄， 用法：儿童 ３ｇ?婴幼儿１．５ｇ?每天１次，胃管给入。⑦肾脏功能的保护：监测尿量、尿常规和肾功能，避免应用肾毒性药物，出现严重肾衰时可进行床边血液净化治疗。关于血液净化治疗对内毒素和炎症因子的清除作用目前仍有争议。⑧营养代谢支持：感染病人处于高分解代谢状态，常出现营养不良，影响免疫功能，故在急性期３天后开始营养支持。应尽量利用胃肠功能给予肠内营养，不足部分用静脉营养补充。让宝宝远离流脑冬春季节是传染性疾病的高发期。了解一些疾病知识，做到提前预防，及时治疗，对孩子的健康是非常必要的。 流行性脑膜炎是冬春季常见的一种急性呼吸道传染病，发病多见于儿童。流脑对小儿的身心健康影响极大，应引起家长的高度关注。流脑高发季节，对宝宝加强防护，让宝宝远离流脑。 初始症状，类似感冒 冬春季节是流脑的多发期，2—4月份达到发病高峰，5月份迅速下降，6—10月份发病处于最低水平。冬春季室内活动多于户外运动，人们之间接触频繁密切，流脑易传播和扩散。同时受气候寒冷、干燥或忽冷忽热的影响，一些病原菌孳生，从而引起上呼吸道感染，使呼吸道局部抵抗力减弱，形成了感染流脑的诱因。 流脑的感染起自鼻咽部，然后病菌侵入血液循环，最终到达脑膜或身体其他部分，产生炎性损害。因此经过2—3天的潜伏期后，最初的症状表现是上呼吸道感染的症状：多数小儿无明显症状，一部分病人有咽痛、鼻咽黏膜充血及分泌物增多，可以表现为鼻炎、咽炎或扁桃体炎。随之病人突然出现寒战，高热体温可达40℃，头痛、呕吐反复发作，呕吐呈喷射状，早期皮肤上可见出血点或瘀斑，起病之后有时唇周出现疱疹，亦可见于口腔内、耳、胸、四肢、生殖器及臀部等处。化验血常规，白细胞增加，中性粒细胞增高，严重时出现脑膜刺激征，1—2日内发展为脑膜炎。这时表现为高热持续不退，头痛剧烈，频繁的呕吐，患儿烦躁不安，睡中尖声喊叫或嗜睡，神志恍惚，往往伴有惊厥，甚至出现昏迷。暴发流脑根据临床症状的不同又分为休克型、脑膜炎型和混合型，如果抢救不及时，往往造成死亡。还有一种轻型流脑，较多见流行后期，起病较缓，病势亦轻，发热不高，神志清楚，亦无瘀斑，仅为鼻咽炎症状，有少量小的出血点。 飞沫途径，造成传染 病人和带菌者是本病的传染源，病人在潜伏期末已具有传染性，因此应该早期隔离病人。带菌者分为恢复期带菌和健康带菌，恢复期带菌者为大部分病人，病后鼻咽部排菌不超过三周，约有10%—20%的病人临床症状消失后仍排菌，极少数病人排菌可达数月。健康带菌者是最重要的传染源，这部分人比病人约多10—20倍，因为无临床症状，不易被发现。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借咳嗽、喷嚏、说话等将飞沫进入空气传播。病原菌在体外生活力极弱，通过日常用品间接传播的机会极少，密切接触如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对两岁以下婴儿来说，很容易被传染。人口稠密、居室拥挤、空气不流通、阳光缺少、人口流动均易造成本病的发生和流行。 注意卫生，做好预防 脑膜炎双球菌在一般环境中很容易死亡，利用冷、热、干燥、阳光和普通消毒剂的作用都可以将其杀灭。冬春季节应勤换衣被，经常开窗通风，在“流脑”流行期，不要带孩子去公共场所玩耍，更不要带孩子到发病的小孩家去串门，外出要戴口罩，这些都是切实可行的措施。 幼儿园、学校等孩子比较集中的地方，可以用0.3%的呋喃西林或2—3%的黄链素溶液滴鼻、喷喉，每天2次，连用3天。中草药用藿香、佩兰、板蓝根、蒲公英各9克煎服，都有一定的预防作用。一旦发现流脑病人要立即隔离治疗。通过多年观察，流脑菌苗保护率为80%以上，应该每年进行一次预防接种，注射吸附流脑菌苗。菌苗应用于6个月—15岁儿童，初免年龄从6月龄开始，6—12月龄婴儿用30mg剂量，初免2针，间隔3个月，在2、4、7、10岁龄时用此剂量各复注射一针，初免及复种均于流脑流行季节前完成抵抗流脑ＡＢＣ 最近，各地传出流脑的疫情引起了人们的关注，尤其是有孩子的父母亲。有一些读者来信询问什么人最有可能感染流脑，怎样早期发现流脑病人；还有人问流脑疫苗应该怎样注射。在这里，我们请有关专家回答读者关心的这些问题。 A 5岁以下儿童最易感 由于人群对脑膜炎双球菌普遍易感，所以任何年龄的人都可能患流脑。不过，6个月以内的婴儿可从母体获得免疫而很少发病，成年人则已在多次流行过程中经隐性感染而获得免疫。因此，相对而言儿童的发病率比较高，其中5岁以下的儿童特别是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高。 流脑全年均可以发病，但又有明显的季节性。该病多发生在每年的11月至次年的5月，其中3月至4月为高峰期。人感染脑膜炎双球菌后可产生特异性免疫，随着人群免疫力下降和新的易感者的逐渐增加，使得流脑呈周期性流行，一般每3～5年有一次小流行，7～10年有一次大流行。但目前由于人群普遍接种了流脑疫苗，这种周期性已不明显。 B 及时发现谨防病情恶化流脑的发病很急，如果注意观察，可以发现一些早期的发病迹象。例如有些孩子感染了病菌之后会出现头痛、发热、呕吐等症状，婴幼儿可能有哭闹、烦躁、不肯吃奶或昏睡等表现，还有些患儿的皮肤、口腔黏膜或眼结膜等处会出现针尖大小的出血点。家长若发现孩子有上述情况，应及时带其去医院请医生诊治，以防病情发展恶化。 C 免疫程序各地可以不同预防流脑的关键措施，一是早期发现病人，及时对其进行隔离治疗，与患者密切接触的人应观察7天并在医生指导下服用抗菌药物进行预防。在发生流脑的地区，儿童应尽量避免到人多拥挤的公共场所，同时搞好环境卫生，保持室内通风。二是要按照计划免疫程序，及时给孩子接种流脑疫苗，提高机体免疫力。不同地区的免疫程序有可能不同，各地区的卫生防疫部门会根据本地区疾病的流行情况制定当地的免疫措施。以北京地区为例，注射流脑疫苗的程序是：6月龄至3岁的婴幼儿基础免疫注射第一针，第二年加强免疫注射第二针。另外，世界卫生组织认为，若某地流脑发病超过15／10万，可以视为流脑开始流行的信号，须进行大规模应急接种。 小常识 流行性脑脊髓膜炎（简称流脑），是由脑膜炎双球菌引起的一种化脓性脑膜炎。其主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜出现多少不等的出血点或瘀斑、颈项强直，严重者可有败血症休克及脑实质损害，若救治不及可危及生命。流脑的诊断标准 一 流行病学史 冬春季节和流行地区内，儿童患病者最为多见。有些患者在发病前7天有明显密切接触史。 二 临床表现 突然寒战、高热、恶心、呕吐、流涕、鼻塞、咽痛、全身疼痛、头痛加重。 面色苍白、四肢发凉、皮肤发花并有散在的小出血点、唇周及指端青紫、唇周单纯疱疹。 烦躁不安、谵妄、昏迷或惊厥。 皮肤、粘膜瘀点典型或融合成瘀斑，血压明显下降、脉搏细速、脉压差缩小。 颈项强直、角弓反张、克氏征和布氏征阳性。 瞳孔大小不等、边缘不整、对光反应迟钝、眼球常凝视。 呼吸快慢及深浅不均或呼吸暂停。 幼儿发病多不典型，常见高热、呕吐、嗜睡外，还多见极度不安与惊厥、拒乳、尖叫、腹泻、咳嗽，双目凝视、颈项强直和布氏征阳性，其他脑膜刺激征可能缺项。前囟闭乾多见隆起，呕吐频繁而失水者也可出现囟门下陷。 三 实验室诊断 血象：白细胞数显著增高，最高可达40×109/L，中性粒细胞在80%-90%以上。 疑为流脑者应做腰椎穿刺检查，脑脊液（CS）压力常增高达1.96kPa以上；典型病例CS的外观混浊如米汤样甚或脓样；白细胞数增多，可达每升数亿，以多形核细胞为主；蛋白质显著增高，可达1-5g/L；糖量常低于2.22mmol/L，氯化物也稍降低。CS涂片可在中性粒细胞内找到革兰氏阴性双球菌。 从病人CS或急性期血液分离到流脑。 从病人急性期血清或尿或CS中检测到流脑群特异性多糖抗原。 检测病人恢复期血清抗体效价较急性期呈4倍或4倍以上升高。 以PCR检测到病人急性期血清或CS中流脑的DNA特异片段。 30万A+C群疫苗抵京 数千市民排队接种本报讯（记者魏铭言）“疫苗是充足的，我现在更担心市民不必要的恐慌和群众过于高涨的接种需求。”昨天下午1时30分，北京市疾控中心副主任贺雄如是说。此时他身处的市疾控中心接种门诊大厅里已经拥满了人，他们四处排队，希望能让自己的孩子或自己接种上A+ C群流脑疫苗。 昨天下午1时起，北京市疾控中心开始对市民接种A+C群脑膜炎球菌多糖疫苗，半小时内，已经有数千人前往，更有家住海淀区的市民从上午11时起就携子在门前排队等候。 为缓解市民的紧张，方便接种，昨天下午，市疾控中心紧急将不断抵京的A+C群流脑疫苗调配至各区县疾控中心。从今天起，市民可以咨询所在区县疾控中心的计划免疫科，就近到指定的社区卫生服务中心或医院保健科接种A+C群流脑疫苗。 昨天下午，市疾控中心主任刘泽军、副主任贺雄，传染病所所长吴疆和免疫预防所所长孙美平全部值守接种现场。市疾控中心免疫预防所主管医师范晨阳介绍，至昨夜，应共有30万支A+C群流脑疫苗从兰州空运到京。 从昨天下午1时起，截至昨天下午5时，市疾控中心增调6位处方医师和5位疫苗接种医师，共为955人接种了A+C群流脑疫苗。 接种故事 孩子乘火车前先打疫苗 “孩子！勇敢点！很快就不痛了！忍忍！”下午1时20分，6岁的小女孩陈孟乔看到从医生手中伸出的针头，死命地哭喊着往妈妈怀里退，她的母亲抱着女儿，一边劝一边喘着气把女儿往前推。 一分钟后，陈孟乔的哭声变成抽泣，很快被别的孩子此起彼伏的哭声替代了。 妈妈松了口气，抱起女儿退到人群后坐下来，“关键是买了心安，下午3点我们就得赶火车回邯郸了，怕孩子在火车站挤出病来。” 排队接种疫苗的队伍里，大部分是抱着、牵着孩子的父母。一位满头银发的老妇人在等待划价的队伍里格外显眼。这位老妈妈说，“儿子和儿媳妇在另外的队伍里排着呢，晚上就要坐火车去临汾了，虽说那里不是疫区，但火车站流动人口太多，外孙和儿媳妇最好还是能打上疫苗，再上火车。” 小伙打完疫苗再回安徽 下午1时30分，流脑疫苗接种室，小龚露着半支胳膊从人群中挤出来，和旁边一群等待接种的儿童以及他们身边焦灼的父母相比，小龚显得轻松很多。他把袖子放下来笑着说，“打完就放心回家过年了，我的家在安徽马鞍山，属于重灾区。”早就订好回家日程的小龚没想到老家会突然发生疫情，几天来，他和家人在京皖两地同时关注电视和报纸上关于流脑的报道，“没想到还算幸运，在上火车之前能打上疫苗。”小龚说，他跟单位请了假，上午11点就赶到市疾控中心接种大厅门前排队等候。 预防措施 外地在京民工优先接种疫苗 市疾控中心有关人士表示，节后返京人群是预防流脑重点 本报讯（记者魏铭言）昨天，北京市疾病预防控制中心开始进行A＋C群流脑疫苗接种。专家提醒本地市民不必对流脑过度恐慌，根据防控计划，春节前将优先对外地民工接种疫苗。 北京市疾病预防控制中心副主任贺雄说，有关部门正加紧研究措施，保证对外地民工的优先免疫接种落到实处。他提出，市民要理解政府的决策，让民工们感受到社会的爱心。 贺雄认为，A+C群流脑疫苗目前对北京的供应是充足的，同时安徽的疫情已经得到控制，而北京的传染病监测也表明，C群流脑以往在北京只是零星病例，今年以来尚未有报告，这说明北京本身现在没有疫情，市民完全不必对冬春季常见的呼吸道传染病———流脑产生恐慌，也没有必要人人皆打A+ C群流脑疫苗预防。“贺雄同时说，北京下一阶段防控疫情的关键是，”春节后大批外来务工者和学生返京，这时才是包括流脑在内的呼吸道传染性疾病的最活跃期，北京疾控机构将作好应对准备。“ 据悉，北京市疾控中心已经准备充足数量的预防性药品，以随时应对流脑疫情发生后，在疫情密切接触人群中免费投发。春节后，北京市卫生局还计划对进京、返京人群做好必要的筛查、预防措施。 安徽现场 一个安徽小女孩不幸患上流脑的经历 重度流脑患者皮肤坏死 昨天，11岁的女孩小寒（化名）躺在安徽省立医院感染科病房里，因为重度流脑，小寒的手和腿都出现了大面积皮肤坏死，出现了红色的皮疹和淤斑，有时感到痛痒，她把左手放到了被子外面。 在安徽省立医院收治的4例流脑感染者中，小寒是比较严重的一个。小寒是肥东县西山一镇中心小学四年级学生，其父亲韩成东说他所在的那一区域只有他女儿一人感染上了流脑。 小寒是1月31日凌晨出现症状的。30日上午她还到学校拿了成绩报告单，好几门功课都是优秀，但下午5点左右，她就跟父亲说身上有点不舒服，于是晚上就跟父母睡在了一起，平时她已经是自己单独睡觉了。 她父亲韩成东当时还以为孩子是患上了感冒，但到夜里3点左右，小寒的症状开始变得严重起来，高烧不退，两腿抽筋，父母这时候还是以为只是一般的感冒发热，给孩子吃了退烧药，但无济于事，到早上4点半，韩成东发现女儿快要不行了，这才紧张起来，将孩子送到肥东医院。 下午4点半，小寒被送到安徽省立医院，一路上处于昏迷状态。在省立医院抢救两个小时后，小姑娘恢复了神智清醒过来。 人是抢救过来了，但身体的躯干部却留下了淤斑，省立医院感染科主任章秋霞说这样坏死的皮肤其实是被烧死的，目前还需要进一步观察。安徽省立医院医务处长、感染病科主任鲁朝晖说，流脑患者多会出现皮肤坏死现象，因病情的程度而出现不同大小的淤斑。 目前韩成东已经支付了8000元医药费，靠务农打工生活的这个家庭为此背上了债务。 专家观点 专家指出，安徽感染者尚需进行取样分析 尚难确定全是C群流脑 本报安徽电{特派记者钱昊平）针对目前安徽省局部地区出现的流行流脑事件，安徽省数位专家昨天一致指出，流脑是一种可防可治的传染病，大家不必惊慌，而且“现在还不能确定目前发生的都是C群流脑，甚至根本不可能完全都是C群”。 安徽省立医院医务处长、感染病科主任鲁朝晖表示，该院收治的4名被感染者的病源学分型都没有出来，也就是说不能确定到底是不是C群。 医师解放军105医院感染科主任陈从新说，本次流脑事件中，该医院共收治了3例被感染者，但到目前为止，他并未接到疾控部门要求对被感染者进行取样分析的工作，也就是说是不是C群也没有明确。 他认为，不能把个别的C群看成是全部的，而且也不是说A群好治C群不好治，关键是要及时治疗，不耽误最好的治疗时机。 本报特派记者钱昊平Meningococcal C Infection: Meningococcal C Conjugate Vaccine节译：C群脑膜炎双球菌感染什么是C群脑膜炎双球菌感染？C群脑膜炎双球菌感染的病因是C群脑膜炎双球菌，该菌可侵袭脑膜（脑膜炎）或引起血液感染（败血症），加拿大BC每年报告35至50例。脑膜炎的症状和体征有哪些？人群可携带细菌而不发病，但把细菌传给他人可发病，脑膜炎首先出现的症状是流感，症状包括发热、头痛、恶心、呕吐、呼吸道感染等不适，这些症状通常进一步加重，很快进展为剧烈头痛、颈强和/或瘀斑。在儿童，最明显的症状也许是行为变化，如嗜睡、易激惹或过多的哭叫。脑膜炎是怎样传播的？脑膜炎球菌通过蜜切接触或直接接触感染者唾液、飞沫而传播，这些可通过接吻、共餐而发生，其它如婴儿橡皮奶头、香烟、口红、水瓶、运动用口腔防护器或音乐器材上的话筒。握手、同一学校入学或运动、同一个公共汽车或飞机不增加感染风险，接近曾接触感染者的人没有风险。预防接种C群脑膜炎结合疫苗对预防易招致感染的成人和儿童尤为重要。疫苗接种后10－14天起保护作用。目前尚不推荐给予C群脑膜炎结合疫菌加强剂量。可能出现的疫苗反应疫苗的副作用可包括注射部位触痛、红肿，发热、睡意、易激惹、食欲下降或轻度头痛可在接种疫苗后24小时内发生，这些反应多呈轻度和一过性。和其它疫苗或药物一样，有可能发生类休克样过敏反应，一旦发生，特别是喉部肿胀或突然呼吸困难，应立即打急救电话。免疫接种后应在诊所观察15分钟。全文见链接 Meningococcal Infection BC HealthFile.pdf (236.98k)2005流脑疫情：信息公开与放大恐慌悖论有专家认为公众恐慌加剧了疫苗供应紧张，但亦有证据显示，对流脑缺乏了解造成了延误治疗的死亡病例 1月31日，安徽省合肥市疾控中心门前一位刚刚接种完疫苗的小学生。据医务人员介绍，在人员密集空气不畅的环境下，戴口罩可防范流脑的传播。本报记者陈杰摄 2月2日，安徽省池州市疾控中心医务人员在等待流脑“A+C”群疫苗，门外挤满了要求注射疫苗的当地群众。本报记陈杰摄 2月2日，北京疾病预防控制中心候诊室，等待接种“A+C”群流脑疫苗的人们排起了长队。本版图片/本报记者王申摄 北京疾病预防控制中心，工人在搬运“A+C”群流脑疫苗。 今年1月30日至2月3日，中国几乎所有的报纸、电视、广播、新闻网站，都在最显著的位置“记述”着流脑疫情的进展情况，这种记述，包括了最新情况播报，专家解析，以及卫生疾控部门、交通部门的最新表态。 流行性脑膜炎，这是一种在国内被发现110年的传染性病毒。在此次疫情的最早发生地，安徽省感染病与寄生虫病学会副主任、解放军105医院传染科主任陈从新态度平静。“过去我们对传染病的消息比较封闭，流脑的发生其实很正常。”陈从新说，“今年春天我们就预料到安徽今冬还要有一次小流行。” 相关的一组数据来自中国法定传染病报告系统流脑疫情资料：2001-2004年，全国流脑报告发病人数分别为2250例、2551例、2535例及2698例。 根据全国传染病监测信息，自2004年11月至2005年1月30日，全国传染病疫情报告流脑发病为546例。2005年以来，全国除福建省、海南省和西藏自治区外，其余各省区市均有病例报告。 截至目前，全国1月份累计报告流脑病例258例，死亡16例，发病人数较2004年12月增加43例，较去年同期增加94例。 “每年都有流脑发生，今年安徽为什么会引起这么高的关注度，我们也说不清。”2月1日，安徽省卫生厅新闻办一位负责人这样回应境内外媒体的采访要求。 最早的死亡病例 2004年12月，安徽出现了最早一例流脑死亡者，解放军105医院感染科主任陈从新证实了这一点。发病的19岁女孩马琼琼是肥西县人，去年12月到合肥市潜山路一个亲戚家出现了头痛、发烧症状，到合肥市第三医院看了一天后就回去了，第二天12月24日又出现了同样症状，再到第三医院时已经被临床诊断为流脑典型症状，医院建议转院到105医院。 陈从新称，在前往105医院的路上，马琼琼就已经脑死亡，在105医院救治了一个星期后，马在新年前一天死亡。 12月27日，芜湖市南陵县职业中学也有一名17岁女生死于流脑，今年1月16日，该学校另一名16岁的男生死于流脑。此后一段时间，安徽省内媒体开始出现流脑防治知识，但没有提及有流脑病例。 1月27日，新华社的一条消息播发了安徽发生流脑疫情，报道说在“马鞍山市周边地区近日发现流脑疫情。据马鞍山市疾病预防控制中心介绍，目前已发现一个病例，正在医院治疗，马鞍山市已采取积极措施来预防流脑疫情的扩散。” 1月28日，《安徽日报》刊载了从省卫生厅了解到的消息，安徽省已经实行疫情日报制度。次日，与安徽临近的江苏《南京晨报》对安徽的疫情加以报道，并报道了死亡的个例。1月29日，安徽卫生厅向社会通报了今年发生的疫情，至此安徽省的流脑风波开始为全国所关注。一些地方开始做接种疫苗预防工作，并告诉市民这种流行病的发病特征，同时通告当地的病例发生情况。 高关注度和疫苗紧缺 更普遍的观点认为，在过去两年先后经历非典、禽流感等突发公共卫生事件考验之后，国内公众和政府部门对流行病疫情有了足够的关注度和警惕性。 1月31日，卫生部公告全国1月份累计报告流脑病例258例，死亡16例，其中发病前五位的省份分别为：安徽、河南、河北、江苏、四川。 通知同时要求，各级卫生行政部门加强流脑监测与疫情报告工作。要加强对传染病监测报告的管理，各级各类医疗机构要及时、准确报告疫情。疾病预防控制机构要深入医疗机构主动开展疫情搜索，及时掌握疫情情况，指导医疗机构提高疫情报告质量。随后，铁道部、交通部、民航总局相继发出通知要求采取措施防治流脑传染。在这种态势下，疫苗的紧缺成为一个现实的问题。 处于疫情旋涡中的安徽省，将疫苗接种工作作为一项重点工作来抓，有三名病例死亡的南陵县在全县给将近8万多人注射了疫苗，范围覆盖了青少年和成年人，该县的卫生局长也进行了接种。 一时间，疫苗成了急需物资，特别是有疫情发生的地方。马鞍山进行疫苗接种时急缺1万支，安徽省卫生厅为此向临近的江苏省卫生厅紧急求援1万支。 有11万人口的石台县，目前只有5000儿童接受了接种，而县城目前的缺口可能就在1万支左右。而石台县疾控中心外面还有很多家长带着儿童在等着，据县病控中心办公室一位负责人介绍，确实每天只能给200名左右的儿童接种。 “石台并没有发现流脑患者，但是老百姓对注射疫苗的积极性很高。”这位负责人介绍，前一段时间只是让2-6岁的儿童前去注射，现在扩大到15周岁的青少年，疫苗就更紧缺。 同样的情况也发生在北京，按北京市卫生局发布的信息，由于C群流脑在北京长期未流行，北京人群对C群流脑处于无免疫状态，将首批调运10万支可以免疫C群流脑的A+C群流脑疫苗提供易感人群接种。 “无免疫”这个字眼，显然对经历过非典的北京人触动不小。 2月2日中午12时，北京市疾控中心副主任贺雄走出单位大门，第一眼就看到接种大厅关闭的两扇玻璃门外，20多位市民在寒风中排起一条队伍。玻璃门里面，公示牌上面写着，A+C群流脑疫苗接种时间，下午13：00~17：00.一个小时后，贺雄站在接种大厅里布置最后的接种准备工作。两边的玻璃门先后被完全推开了，成百上千的市民小跑着涌进大厅。 作为北京市疾控中心的新闻发言人，贺雄自己也很快被媒体包围了。面对媒体对疫苗供求的反复追问，贺雄在反复回答“原则上可以满足需求”后，避开镜头转过身说，现在大家担心的不应是疫苗，而是市民不必要的恐慌和群众过于高涨的接种需求。 “去年就有一次疫情” “其实，流脑并不可怕，这是一种常见的流行病，流行病总有他的发生规律。”解放军105医院传染科主任陈从新说，我们只要正确认识流脑，并及时治疗，这种流行病就是可防可治的。“早在去年春天，我们就预料今年可能还有一次流行。”陈从新对记者分析了流脑发病的一些规律。 流脑全年都可发生，但有明显季节性，多发生在11月到次年5月，3到4月为高峰期。 人感染后可产生特异性免疫，但随着人群免疫力下降及新易感者逐渐增加，使本病呈周期性流行，一般三到五年小流行，7到10年大流行。按陈从新的说法，2003年冬到2004年春天，安徽已出现一次疫情，当时患流脑的人数甚至超过这次。 “我印象中那次全省有200多人患病，死亡11人。”陈从新说，“当时我们就预测安徽省今年可能还有一次小流行，现在这个预测应验了。” 安徽省疾控中心拒绝证实陈从新所说的数字。但记者了解到，2004年春季安徽确实有医院收治了病人，解放军105医院收治了20多例，安徽省立医院也收治了6例，安徽医科大学第一附属医院也有收治病例。 陈从新介绍，从全国范围内的流脑发病规律也能看出它的流行周期。我国1896年发现流脑病毒后，曾经历过三次大暴发，分别是上世纪50年代、1967年和1976年，之后由于流脑疫苗的广泛接种，再没有过大流行。 安徽省在上个世纪80年代初、中期相对比较频繁。1982年，陈从新大学毕业后就到解放军105医院感染科上班，那几年每年春季都会有大量的病人，但到90年代前后，就几乎没有什么病例了，每年只有一些零星的患者。 接下来一次相对规模较大的流行就是2004年春天的那次局部流行。而时间长了不见流行，乍一出现，不少人刚对流脑的恐惧缘于对流脑的认识不清，从而耽误了治疗，造成了部分感染者的死亡。 “为什么今年流脑被如此关注？”与流脑防治打了四十年交道的北京地坛医院感染科主任医师丁静秋对此也表示不解。 1月31日，丁静秋说，流脑发病的主要传染源是病人和无症状带菌者。该病隐性感染率高，成人60~70%为无症状带菌并对流脑已具有免疫力，发病多为儿童。由于病原体对外界环境抵抗力差，只有与传染源密切接触时，才可能感染流脑。因此，北京市疾控中心建议，不去疫区的成年北京市民无需接种A+C群流脑疫苗。 丁静秋说，按她的统计，每年冬春季医院都要接治流脑病例，仅2004年春天，医院先后接治了50位流脑病人，“他们绝大多数是从外地来北京的打工者。” 此时，丁静秋负责的感染科病房里还有两位流脑患者在接受治疗，这也是北京市目前所有的在治流脑病例。2月1日，北京市卫生局公布的流脑监测数据说，2005年以来，北京市共接到流脑病例报告6例。公开消息显示，除地坛医院的两例在治病人外，其余4名病人已经出院。 C型流脑能否确认 目前按照细菌表面特异多糖抗原之不同，流脑可分为13个群，此外还有一些尚未肯定的新群。其中以A、B、C三个群最为常见，C群致病力最强。 C群是近年新发现的群，目前公开的报道认为，此次安徽发现的61例流脑病例属于C群，C群脑膜炎双球菌是祸首，由此带来了社会对C群的广泛关注。 安徽省自2003年9月在青阳县发现C群流脑以来，省疾控中心就已经着手研究这一种群在13到18岁年龄段之外的人群中发病特征，结果目前还没有出来。对C群流脑的消息，陈从新有不同的看法：“从医治病人的角度来说，区分C型不C型不是很重要，不是说A型的疫苗就只是对A型有效，对C型就没有效。” “况且，现在还不能确定这些人都是C型。”在合肥市的解放军105医院、安徽省立医院、安徽医科大学第一附属医院，记者都得到了这样的说法，这几家医院的感染科在合肥市民心目中的地位是排在前几位的。 安徽省立医院医务处长、感染病科主任鲁朝晖2月2日表示，该院收治的4名被感染者的病源学分型都没有出来，也就是说不能确定到底是不是C型。 陈从新介绍，本次流脑事件中，解放军105医院共收治了3例被感染者，但到目前为止，他并未接到疾控部门对被感染者进行取样分析的工作，也就是说是不是C型也没有明确。 安徽医科大学第一附属医院这次收治了两名流脑患者，该院感染科住院总值班（医院里几个医生轮流的工作，在一段时期内负责某一科室的全部住院日常事务，全天候值班）郜玉峰的记忆是“我每天都在，但我印象中他们没有来取样，具体有没有我就不知道了。” 记者就上述三家医院的说法求证时，安徽省、合肥市两级疾病预防控制中心及卫生行政主管部门均未给予回应。“我真的不能保证61例当中有几例做了采样分析，不能就这样对外宣布了都是C型的消息。”陈从新说。 如何看待疫情信息？ 截至目前，已有更多专家发出声音，认为此次流脑疫情属于常态，而信息传播有放大恐慌的嫌疑。 在安徽省内，有关部门对疫情信息发布的态度也有一些变化。该省卫生厅新闻办一负责人介绍，起初省内对疫情也抱着不对社会公布的态度。随后，省卫生厅新闻办出于对公众知情的考虑，于1月29日约见省内各媒体通报了疫情，1月30日疫情情况被各媒体刊载。但1月31日下午，安徽省一位分管领导对这种做法提出批评，当晚，安徽省内各媒体就接到不准再报道的通知。 2月2日，安徽各市县卫生防疫部门又接到了省卫生厅的紧急通知，被要求除按传染病防治法规定的不准越权对外公布疫情，甚至连防疫、防治工作的所有相关内容也不得公布。 从非典后开始的疫情信息公开方式似乎受到了质疑。但问题的另一面是，对流脑这种流行病，社会公众的了解程度并不高。中央电视台《东方时空》栏目对5986人的调查显示，63%的人对流脑一点也不了解。 而在105医院传染科主任陈从新看来，由于流脑疫情长期以来只是零星散发，一些年轻的医生对这种病也感到陌生，一开始把流脑当成了其他病来治，从而导致了延误治疗的问题。 在解放军105医院收治的流脑感染者中，19岁的女孩马琼琼最终没有抢救过来，而她在开始时是被当成感冒医治的。 安徽省立医院接治的11岁女孩小寒，同样曾被延误治疗，她比马琼琼要幸运，与死神擦肩而过，但这个重度流脑的女孩现在忍受皮肤坏死之痛。 小寒是1月31日凌晨出现症状的。父亲韩成东当时还以为孩子是患上了感冒，但到夜里3点左右，小寒的症状开始变得严重起来，高烧不退，两腿抽筋，父母这时候还是以为只是一般的感冒发热，给孩子吃了退烧药，但无济于事，到了4点半，韩成东发现女儿快要不行了，这才紧张起来，将孩子送到肥东医院。 其时小寒的身上已经出现淤斑，肥东医院感染科诊断是流脑，又建议孩子转到条件好的安徽省立医院进行救治。在省立医院抢救2个小时后，小姑娘恢复了神志。人是抢救过来了，但身体的躯干部却留下了淤斑，省立医院感染科主任章秋霞说，这样的淤斑是由于皮肤坏死。 至2月3日，全国范围的流脑预防工作仍在继续，重庆媒体报道该市卫生局制订了四项防治措施。而成都的700多家医院对流脑也处于全天监控状态。 在北京，公众对疫情的关注也趋向平静，一位市民说，“流脑”用四天时间走完了去年“禽流感”造成的半月恐慌。 □本报记者钱昊平魏铭言安徽合肥北京报道关于现用A＋C群流脑疫苗～A+C群脑膜炎球菌多糖疫苗研制及应用 A+C群脑膜炎球菌多糖疫苗为中国生物技术集团公司兰州生物制品研究所新近研制成功并生产的预防流行性脑脊髓膜炎的双价多糖疫苗，于2001年12月份获得新药证书和生产文号。该疫苗为中国生物技术集团公司兰州生物制品研究所独立开发和生产，具有独立的知识产权，目前在国内独家生产。本品系用A群及C群脑膜炎奈瑟氏球菌培养液，经提纯获得A群及C群多糖抗原并加入适宜稳定剂后冻干制成的多糖疫苗，该疫苗的质量标准完全执行世界卫生组织《生物制品规程》的标准，并且经过中国药品生物制品检定所检定，其质量完全符合世界卫生组织规程的要求，达到了国际先进水平。一、流行性脑脊髓膜炎的流行特点1. 菌群漂移现象 流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎球菌引起的细菌性脑膜炎（简称流脑），引发流脑的病原菌脑膜炎球菌可分为A、B、C、X、Y、W135 等12个血清群，其中A、B、C群引发的流脑病占90%以上。流脑的流行由不同的菌群交替轮换所引发，如美国在1945年以前为A群流行，1960年以后以B群为主，1967年以后转为C群流行；目前非洲、中东等流脑高发区主要由C群引起；我国自上世纪60年代以来主要以A群流行为主，但近年来由C群引起病例时有发生，局部地区还发生爆发性流行，病死率极高。2. 有明显的季节性和周期性 每年在冬春季流行，发病常在3、4月份达高峰。在一定周期内出现流行高峰，我国有记载共发生5次全国大流行，分别出现在1938、1949、1959、1967及1977年，即每8-10年出现一次流行高峰。3. 侵害人群广 流脑在各年龄组人群中均可发生，主要侵害对象为儿童及青壮年，且成人的病死率高。 4. 耐药株引起的流行使临床治疗十分困难 由C群引起的局部流脑流行主要由耐药株所引发，治疗流脑的特效药磺胺类药物很难发挥很好的作用，导致病死率的升高。二、预防流行性脑脊髓膜炎的策略 由于脑膜炎球菌菌群的漂移现象及流脑周期性发生流行的特点，以及侵害人群广及耐药株引起的流行使临床治疗效果不佳的现状，预防流行性脑脊髓膜炎的最佳策略是采用多价多糖疫苗对易感人群进行预防。国外发达国家使用的主要为A+C群二价疫苗（B群多糖对人体无效，主要研制外膜蛋白为基础的疫苗），其次为A、C、Y及W135四价疫苗。国内自80年代初使用A群流脑多糖疫苗至今，A群流脑球菌引起的疾病已很少见，由于近年来C群在国内引起局部爆发性流行且病死率极高，国际上近年的流脑流行也主要由C群引发，改革开放后国内外的交往日益频繁，由国外传入而引起流行的可能性也同时存在，因此使用A+C群流脑多糖疫苗对易感人群进行预防接种十分必要。三、国内外研究及生产现状 69~70年美国首先研制出A群和C群流脑多糖疫苗，经在美国、埃及等地的现场试验证明保护率可达89.15%, 随后制备出A+C群流脑多糖疫苗。1984年Ambrosch等制备出A、C、W135和Y群四联流脑多糖疫苗, 经证明使用后各群的血清阳转率分别达到92.5%以上。目前欧美各国主要使用A+C群二联多糖疫苗。我国于80年开始生产A群流脑多糖疫苗并广泛使用至今, 预防效果可达90%左右, 极大的降低了流脑的发病率。 我所于1994年立题开始进行A+C群流脑多糖疫苗的研制，1994-1998年完成临床前研究工作；1998年11月通过了新药临床研究的审评；1999年12月获国家药品监督管理局颁发的新药临床观察批件；2000年12月该疫苗的生产车间通过了国家药品监督管理局的GMP认证并获得证书；2001年3月通过了新药证书的申报及进行生产的申请；2001年12月获得新药证书及生产文号；该产品于2002年3月开始上市销售。我所为在国内首家研制成功该药、首家获得新药证书和生产文号的单位，目前是唯一在国内获准生产该疫苗的单位。 世界卫生组织疫苗专家和采购专家今年6月到我所对该药的研制过程和生产工艺进行了现场考核和评估，认为中国生物技术集团公司兰州生物制品研究所是目前世界上可大规模生产这种疫苗的两个厂家之一（另一为法国巴斯德-梅里厄研究所），并将该疫苗列入了世界卫生组织的采购清单，出口前景非常广阔。四、"兰生"牌A+C群脑脊髓膜炎球菌多糖疫苗的特点1. 有很好的免原性（保护效果）及免疫持久性 经过Ⅱ-Ⅲ期临床观察，2岁以上儿童接种1针后一月的血清杀菌抗体阳转率，抗A群脑膜炎多糖球菌为96.59%，抗C群脑膜炎多糖球菌为92.15%；免后一年的血清杀菌抗体水平（阳转率），抗A群脑膜炎多糖球菌仍可达到90.91%，抗C群脑膜炎多糖球菌可达到90.08% 。2岁以下儿童接种1针后一月的血清杀菌抗体阳转率，抗A群脑膜炎多糖球菌为68.60%，抗C群脑膜炎多糖球菌为69.77%；免后半年的血清杀菌抗体水平与免前仍有显著性差异。证明该疫苗是有效的并且有很好的免疫持久性。2. 有很好的安全性 经过Ⅰ期及Ⅱ-Ⅲ期临床观察共有428名9月龄到13周岁儿童接种A+C群脑膜炎球菌多糖疫苗，其中只有3名儿童在接种后出现发热反应，且反应在接种后48小时自行消失，经跟踪观察未出现长期的不良反应，证明该疫苗是非常安全的。到目前为止已使用200多万人次，未发现严重的不良反应，进一步证明该疫苗是安全的。3. 质量标准高 该疫苗的质量标准完全执行世界卫生组织《生物制品规程》的标准，并且经过中国药品生物制品检定所检定，其质量完全符合世界卫生组织规程的要求，达到了国际先进水平。4. 生产标准高 该疫苗的生产车间已获得国家药品监督管理局颁发的GMP证书，生产厂房及生产设备达到国际标准，整个生产过程完全按照GMP的要求进行。该疫苗的单批生产规模达800立升，培养工艺及多糖纯化工艺均为我所独立创新，与国外同类产品相比单位产量高、纯度好。5. 使用方便 一针免疫后即可获得很好的保护效果，保护效果可持续3年。五、社会效益及疫苗使用情况1. 社会效益 A+C群脑膜炎球菌多糖疫苗可有效的预防由A群及C群脑膜炎球菌引起的流行性脑脊髓膜炎。我国自60年代以来流脑的的流行主要由A群脑膜炎球菌引发，国内于80年代初研制出单价脑膜炎球菌多糖疫苗并迅速推广使用，近年来由A群脑膜炎球菌引发的疾病已很少见，但由C群脑膜炎球菌引起的疾病明显增高，局部地区发生爆发性流行。2002年1-3月广西局部地区发生C群脑膜炎球菌引起的爆发性流脑流行，病死率很高，经紧急接种我所生产的A+C群脑膜炎球菌多糖疫苗，基本遏止了该地区的病情。目前该疫苗在我国已开始大面积使用，并且可能全面取代目前使用的单价流脑多糖疫苗。将会对预防由A群及C群脑膜炎球菌引起的流行性脑膜炎起到关键作用，因此使用该疫苗所产生的社会效益是巨大的，很难用货币价值来衡量。2. 疫苗使用情况 A+C群脑膜炎球菌多糖疫苗自2002年3月份正式投放市场至今已累计使用5000万人份，除北京、上海、天津、青海、宁夏、西藏等地区未使用外，该疫苗的使用已覆盖到全国大部分地区。安徽疫情发生后，北京市疾病预防控制中心已紧急向中国生物技术集团公司兰州生物制品研究所订购疫苗用于应急接种。 (ZT >历史回顾1. 何谓流行性脑脊髓膜炎？流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎双球菌引起的一种急性呼吸道传染病,多发生于冬春季节,患者以儿童为主。其临床主要表现为发热、头痛、呕吐、出血点及颈项强直等脑膜刺激症状。但是人受脑膜炎双球菌感染后,发病者仅少数,多数表现为带菌状态或仅出现鼻咽部的轻度炎症。在历史上,本病曾是危害人类极其严重的传染病之一,在19世纪初期,病死率曾高达70%～90%,至20世纪30年代后,由于普遍应用磺胺类药物进行防治,病死率下降至10%。近些年我国采用中西医结合方法防治流脑,在流脑菌苗的研制和流脑疫情的预测、预报方面也取得显著成绩,从而使流脑的发病率和病死率有了显著下降,暴发型流脑的病死率已降至5%以下。本病一般表现为散在发生,但当人群免疫水平低下、流行菌株发生改变或人口流动较大时,也可引起暴发或流行。目前,在我国各类法定传染病中,每年流脑的发病率与病死率仍占重要位置。仍然是当前危害居民健康,特别是儿童健康的一种常见传染病,是各地冬春季防疫工作的重点。 2. 流行性脑脊髓膜炎是怎样发现的？流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。自中世纪起就有关于脑脊髓膜炎临床症状的描述，从1792年的有关记载中发现画家Francisco de Goya曾罹患脑脊髓膜炎并留有严重耳聋的后遗症。但关于流行性脑脊髓膜炎临床表现的最早报道是由瑞士日内瓦医生在1805年完成的，而此时人类对其病因尚未明了。1675年，荷兰人列文虎克磨制出了能放大300倍的显微镜，人类第一次看到了从未看到过的微生物—细菌，但这时人们还没有将这种看到的微生物与传染病联系起来，直到十九世纪六十年代，法国著名微生物学家巴斯德才第一次证明了传染病变是由微生物引起的，他提出了疾病的病菌学说。之后，德国微生物学家科赫又相继找到了结核杆菌和霍乱弧菌。随着实验室技术的进步和细菌学说的发展，1887年微生物学家从病人的脑脊液中分离获取该病的病原菌，将其命名为脑膜炎双球菌（Diplococcus intracellularis meningitidis），后称脑膜炎奈瑟球菌（Neisseria meningitidis）。我国于1896年首次在武昌出现有实验证实的流脑病例报告。Large epidemics of meningococcal disease occurred between 1904 and 1907. Anti-serum was developed which reduced the mortality rate from 70-80% to 25%. However, there were complications with this immunotherapy such as fever and skin eruptions although it remained in use until the 1930's. During the First World War there were around 3500 cases of meningococcal disease in the UK. In 1919, long before the era of antibiotics and intensive care, Herrick described meningococcal disease with the words, "no other infection so quickly slays". More than 80 years later, this still holds true. During World War II, the meningococcal epidemic was primarily a civilian one, both in the USA and the UK. Sulphonamide antibiotics provided the mainstay of specific treatment and had a dramatic effect on reducing mortality in meningococcal meningitis. The antibiotics were also used for the first time during the war to clear nasopharyngeal carriage of meningococci. Since the World Wars, meningococcal disease has remained a public health problem even with modern antibiotics. Polysaccharide and conjugate vaccines have become available with the latter being more promising. However, an effective vaccine is not available against serogroup B disease. One thing is certain; the history of meningococcal disease is certainly not over!2.流脑的全球流行趋势如何？虽然脑膜炎双球菌的发现已经有100多年，有关病原学、致病机制和防治研究也取得了巨大的成就，但本病在部分地区仍呈周期性流行，主要是在卫生条件较差的发展中国家流行。近年来非洲撒哈拉沙漠地区的一些国家出现了流脑的大规模暴发，在西起塞内加尔东至埃塞俄比亚的西非地区，被称为“脑膜炎带”，这里有18个国家常年受到脑膜炎的威胁。2003年2月－4月世界卫生组织报告在非洲的布基纳法索、贝宁、中非、乍得、埃塞俄比亚、尼日尔六国暴发流脑。其中布基纳法索：报告病人10897例，死亡1525人；贝宁：报告病人7532例，死亡300人；埃塞俄比亚：报告病人4138例，死亡242人；尼日尔：报告病人1200例，超过130人死亡。2004年1月－3月非洲布基纳法索、尼日利亚暴发流脑，布基纳法索卫生部共报告2783例病人，病死率18.9％；尼日利亚卫生部共报告327例病人，病死率14.1％。非洲脑膜炎带还在不断扩大，从东向西延伸，流行周期在不断缩短。此外，巴西、芬兰、蒙古、阿拉斯加、和加拿大中部等地也都曾经发生过大规模流行。3.流脑的特效治疗药物—青霉素的发现史 青霉素是流脑的特效治疗药物之一，也是人类发现的第一个有效抗生素。它的研制成功大大增强了人类抵抗细菌性感染的能力，带动了抗生素家族的诞生。20世纪40年代以前，人类一直未能掌握一种能高效治疗细菌性感染且副作用小的药物。当时若某人患了肺结核，那么就意味着此人不久就会离开人世。为了改变这种局面，科研人员进行了长期探索，然而在这方面所取得的突破性进展却源自一个意外发现。 在1928年夏季的一天，英国微生物学家弗莱明发现，一个与空气意外接触过的金黄色葡萄球菌培养皿中长出了一团青绿色霉菌。在用显微镜观察这只培养皿时弗莱明发现，霉菌周围的葡萄球菌菌落已被溶解。这意味着霉菌的某种分泌物能抑制葡萄球菌。此后的鉴定表明，上述霉菌为点青霉菌，因此弗莱明将其分泌的抑菌物质称为青霉素。然而遗憾的是弗莱明一直未能找到提取高纯度青霉素的方法，于是他将点青霉菌菌株一代代地培养，并于1939年将菌种提供给准备系统研究青霉素的英国病理学家弗洛里和生物化学家钱恩。 通过一段时间的紧张实验，弗洛里、钱恩终于用冷冻干燥法提取了青霉素晶体。之后，弗洛里在一种甜瓜上发现了可供大量提取青霉素的霉菌，并用玉米粉调制出了相应的培养液。1941年开始的临床实验证实了青霉素对链球菌、白喉杆菌等多种细菌感染的疗效。青霉素之所以能既杀死病菌，又不损害人体细胞，原因在于青霉素所含的青霉烷能使病菌细胞壁的合成发生障碍，导致病菌溶解死亡，而人和动物的细胞则没有细胞壁。但是青霉素会使个别人发生过敏反应，所以在应用前必须做皮试。在这些研究成果的推动下，美国制药企业于1942年开始对青霉素进行大批量生产。这些青霉素在世界反法西斯战争中挽救了大量美英盟军的伤病员。1945年，弗莱明、弗洛里和钱恩因“发现青霉素及其临床效用”而共同荣获了诺贝尔生理学或医学奖。 1953年5月，中国第一批国产青霉素诞生，揭开了中国生产抗生素的历史。截至2001年年底，我国的青霉素年产量已占世界青霉素年总产量的60％，居世界首位。青霉素的出现开创了用抗生素治疗疾病的新纪元。通过数十年的完善，青霉素针剂和口服青霉素已能分别治疗肺炎、肺结核、流脑、心内膜炎、白喉、炭疽等病。继青霉素之后，链霉素、氯霉素、土霉素、四环素等抗生素不断产生，增强了人类治疗传染性疾病的能力。但与此同时，部分病菌的抗药性也在逐渐增强。为了解决这一问题，科研人员目前正在开发药效更强的抗生素，探索如何阻止病菌获得抵抗基因，并以植物为原料开发抗菌类药物。2. 流脑的特效治疗药物—磺胺药的发现史磺胺药是用于流脑治疗的另一类药物；是现代医学中常用的抗菌药物，其品种繁多，已成为一个庞大的“家族”了。可是，最早的磺胺却是染料中的一员。 在磺胺问世之前，医生对于细菌感染，尤其是对流行性脑膜脊髓炎、肺炎、败血症等，都因无特效药物而感到非常棘手。 1932年，德国化学家合成了一种名为“百浪多息”的红色染料，因其中包含一些具有消毒作用的成分，所以曾被零星用于治疗丹毒等疾患。然而在实验中，它在试管内却无明显的杀菌作用，因此没有引起医学界的重视。 同年，德国生物化学家杜马克在试验过程中发现，“百浪多息”对于感染溶血性链球菌的小白鼠具有很高的疗效。后来，他又用兔、狗进行试验，都获得成功。这时，他的女儿得了链球菌败血病，奄奄一息，他在焦急不安中，决定使用“百浪多息”，结果女儿得救。 令人奇怪的是“百浪多息”只有在体内才能杀死链球菌，而在试管内则不能。巴黎巴斯德研究所的特雷富埃尔和他的同事断定，“百浪多息”一定是在体内变成了对细菌有效的另一种东西。于是他们着手对“百浪多息”的有效成分进行分析，分解出“氨苯磺胺”。其实，早在1908年就有人合成过这种化合物，可惜它的医疗价值当时没有被人们发现。磺胺的名字很快在医疗界广泛传播开来。 1937年制出“磺胺吡啶”，1939年制出“磺胺噻唑”，1941年制出了“磺胺嘧啶” ……这样，医生就可以在一个“人丁兴旺”的“磺胺家族”中挑选适用于治疗各种感染的药了。1939年，杜马克被授予诺贝尔医学与生理学奖。4. 流脑疫苗是怎样发明的？5.脑膜炎双球菌基因图谱绘制完成 2000年，英国和德国科学家绘制出A型脑膜炎双球菌的完全基因图谱，为研制更有效的脑膜炎疫苗和疗法开辟了新路。这一成果由英国剑桥的威康信托桑格一森特克中心、德国柏林的分子遗传学马克斯－普朗克研究所共同取得，并发表在2000年3月30 日出版的《自然》杂志上。脑膜炎双球菌是造成流行性脑膜炎的罪魁，目前人类已经开发出相应的疫苗，但效果有限。弄清这种病菌的2000万个碱基对的排列方式，将有助于研制出有效的新疫苗。不过，马克斯－普朗克研究所的马克·阿克特曼博士说，鉴于脑膜炎双球菌抵抗人体免疫杀伤的能力极强，研制更有效的疫苗可能仍存在比较多的困难。7.我国近现代流脑流行情况如何？贴上我参与编写的一本“传染病预防和控制策略——世界卫生组织推荐”（世界卫生组织技术规划和联合国艾滋病规划署联合编写）一书关于“脑膜炎球菌性疾病”的章节。供大家参考。（该书已在人卫出版） 脑膜炎球菌性疾病.doc (43.0k)
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